Реферати » Реферати з біології » Коров'ячий сказ

Коров'ячий сказ

нагадували симптоми відомої з XVIII в. "Рисистої хвороби" у овець (англ. "Scrapie" - "скрепі" від дієслова Lto scrape ", що означає" дряпати "," терти ") - тварини були надзвичайно полохливими і дезорієнтованими, страждали тремтінням у м'язах і врешті-решт повністю втрачали контроль над своїми рухами. Після деякого часу вони гинули. В ході подальших досліджень вдалося з'ясувати, що подібні симптоми ще до 1984 р. спостерігалися у корів на одній фермі в Західному
Сассексі. Детальні дослідження продемонстрували, що головний мозок уражених корів, подібно до головного мозку овець, загиблих від хвороби "скрзпі
", був поцяткований найдрібнішими отворами, як губка. Тому в науковому світі це нове захворювання отримало назву "Bovine Spongiforme Enzephalopathie
"(що в перекладі означає" губчасте захворювання головного мозку корови ").
Оскільки подібними захворюваннями страждають і багато інших видів тварин, є їх переносниками, їх об'єднують під загальною збірним поняттям
Lтрансміссівние губчасті енцефалопатії "(ТГЕ). У 1920 р. два лікаря, Ганс Г.
Кройцфельда (1885 - 1964) і Альфонс М. Якоб (Джейкоб) (1884 - 1931), вперше описали цю смертельну хворобу, яка нині носить їх ім'я (хвороба
Кройцфельда - Якоба, ХКЯ, або, по - англійськи, Creutzfeldt - Jacob -
Disease, CJD), у людини. До числа її видимих ??зовнішніх симптомів відносяться, між іншим, депресії, порушення рухової системи, нерухомість москалів, утруднене ковтання, проте головним розпізнавальним ознакою хвороби є надзвичайно швидка деградація особистості. Тому медики описують цю хворобу, між іншим, і як "хвороба Альцгеймера, протікає у вкрай стислий період часу". Правда, ця "класическая форма" ТГЕ зустрічається надзвичайно рідко на 1 мільйон жителів припадають приблизно 0, 5 - 1 випадок захворювання.
Гірше того - у 1995 році вперше від нової хвороби, дуже схожої на хворобу
Крейтцфельдта-Якоба, в Англії почали вмирати люди. На відміну від
"класичної" хвороби Крейтцфельдта - Якоба нею хворіли переважно молоді люди до 30 років. Офіційна причина - вживання в їжу яловичини, зараженої збудником коров'ячого сказу. На сьогоднішній день померли більше 80 хворих. Однак прямого доказу Того, що люди заразилися саме через м'ясо та м'ясні страви, немає. Відносно невелика кількість постраждалих від енцефалопатії - слабка втіха. Вчені побоюються, що число хворих може різко зрости за рахунок тих, хто їв яловичину ще до введення санітарної експертизи на м'ясокомбінатах Західної
Європи - інкубаційний період коров'ячого сказу у корів складає від трьох до восьми років. Передбачається, що у людей він може бути і більш тривалим - до 30 років. У деяких країнах ті люди, які в пік захворюваності губчатоподібною енцефалопатією жили в Англії, знаходяться під медичним контролем, так як у них залишається ймовірність захворіти хворобою
Крейтцфельдта - Якоба.
В останні роки був розроблений метод діагностики хвороби Кейтцфельдта -
Якоба у людей. Це - теж імунологи чний аналіз з використанням антитіл до аномальних пріонами. Реакцію проводять, відбираючи проби спинномозкової рідини або роблячи зріз тканини з гланд. На великих м'ясокомбінатах в Західній
Європі імунологічний аналіз проводять за 10 годин, тобто за той час, поки туша готується до переробки. Якщо ж все - таки патогенні пріони виявлені, тушу спалюють при високій температурі. За останніми даними, для повного знищення збудника коров'ячого сказу потрібна температура не менше 1000 градусів! за підрахунками фахівців, поїсти м'ясо "скажених" корівок вже встигли близько мільярда землян. До 2003 року очікується, що щорічно захворюватимуть кілька мільйонів чоловік (у прихованій формі губчастий енцефаліт може протікати 10 років).

У 1971 - му році вчений довів можливість передачі від людини твариною хвороби Кройцфельдта - Якоба. Всі ці нейродегенеративні хвороби викликалися, схоже, "повільними вірусами", що володіли, крім тривалого інкубаційного періоду, низкою інших дуже важливих загальних особливостей. Якщо звичайні вірусні інфекції супроводжуються, як правило, вираженої імунної реакцією організму, яка характеризується запальним процесом, підвищенням температури, виробленням антитіл та інтерферону, то повільні віруси таких реакцій не викликали. Крім Того, всі відомі віруси складаються з нуклеїнової кислоти - або ДНК, або РНК,

- укладеної в білкову оболонку, причому білок виступає як засіб транспортування нуклеїнової кислоти в клітину - господаря. Зруйнувати нуклеїнові кислоти і тим самим інактивувати віруси можна кип'ятінням, впливом формальдегіду, ультрафіолетового або іонізуючого випромінювання, але всі ці лікувальні засоби у боротьбі з повільними вірусами виявилися неефективними.
Довгий час в галузі медичної науки вважалося неписаним законом, що всі збудники інфекційних захворювань завжди оснащені спадковою інформацією, що забезпечує їм можливість розмножуватися. Однак у випадку
"рисистої хвороби" і "хвороби Кройцфельда - Якоба" (ХКЯ) збудник, здавалося, не відповідав цим критеріям. У разі обробки інфікованих їм проб тканин за допомогою методів, які вбивали віруси і бактерії, не відбувалося зовсім нічого. Ні алкоголесодержащіх дезінфекційні засоби, ні ультрафіолетове випромінювання не руйнували цей
"нетрадиційний" збудник. Зрештою з ним вдалося покінчити лише за допомогою обробки проб концентрованими кислотами і хлоровмістними розчинами.
Подальша історія залишалася по - раніше захоплюючою. У 1972 р. помер від ТГЕ один з пацієнтів американського лікаря Стенлі Прузінер. Прузінер хотів зрозуміти причину його смерті і прочитав з цією метою безліч книг. У своїх пошуках він натрапив на праці Чарльза Гайдусек і Вінсента Цігаса.
Останні в 1967 р. описали хвороба, що спалахнула на архіпелазі Папуа -
Нова Гвінея серед членів тубільного племені "форі". Самі аборигени називали цю хворобу "куру" ("що сміється смерть"). Справа в тому, що хворих нею людей спочатку охоплювали напади мимовільного сміху, після чого до них додавалися симптоми, подібні до симптомів ТГЕ. Найдивніше, однак, полягало в існуванні паралелей між "куру", ТГЕ і овечої
"рисистої хворобою". Гайдусек і Цігас дійшли висновку, що причину інфекції слід шукати в людожерські ритуалах, в ході яких плем'я пожирало мізки мерців. Під враженням цього висновку Прузінер в результаті багаторічної власної дослідницької роботи розробив гіпотезу, згідно з якою збудник "рисистої хвороби" позбавлений спадкової субстанції. Згідно з його припущеннями цим збудником був певний білок. Він дав йому назву "Proteinous infectious particle" (у перекладі: "заразні белкообразние частки"), скорочено: пріони - протеїн (ПрП). На відміну від бактерій або вірусів інфекційний пріони не «живе", т. к. він не містить в собі ніяких нуклеїнових кислот і ніякої спадкової інформації.
Очевидно, подібний пріони, незважаючи на відсутність спадкової інформації, має здатність до розмноження і може переноситися. Тим самим він ставить "з ніг на голову" всі закони мікробіології та токсикології. У 1982 р.
Прузінер опублікував свою теорію в спеціалізованому журналі "Сайєнс"
(США). Спочатку він зіткнувся з опозицією фахівців. Проте з плином часу ця "пріонова гіпотеза", після багаторічних безуспішних пошуків вірусу, стала користуватися все більшим визнанням. Вінцем цього успіху було присудження Прузінер Нобелівської премії в галузі медицини в 1997 р.
Куру, або "що сміється смерть", відкрив у Новій Гвінеї, в племені форі,
Даніель Карлтон Гайдушек (Гайдузек) у середині 50 - х років. Симптоми - прогресуюче порушення координації рухів, супроводжуване нападами безпричинного сміху і закінчується летальним результатом. Хвороба визнали інфекційної, а причиною її поширення виявився ритуальний канібалізм в племені форі. Варто відзначити, що хвороба Крейцфельда - Якоба була описана Якобом значно раніше, в 1921 р. Як з'ясували значно пізніше
(у 1981 р. - Пат Мерц, а в 1982 р. - Стенлі Прусінер), для мишей, інфікованих скрепі, характерною особливістю головного і спинного мозку хворих тварин є наявність білкових тяжів, які являють собою агрегати одного з білків нервової системи, функція якого досі остаточно не встановлена. Крім Того, спинний і головний мозок хворих людей і тварин нагадує губку, звідки і пішла загальна назва цієї групи захворювань - губчасті хвороби мозку. Нагадаємо, що тривалість життя хворого людини становить близько 9 місяців і практично завжди захворювання закінчується летальним результатом. Цей варіоід, що займає проміжне положення між живою і неживою матерією, виявився в 100 разів менше самого найдрібнішого вірусу.
Тому, купуючи м'ясо, потрібно пильно його розглянути. М'ясо, що має жирові прошарки від насиченого жовтого до оранжевого кольору, швидше за все інфіковано. Пріонні білки витримують кип'ятіння протягом двох годин.
Любителям "кривавих страв" для уникнення зараження краще відмовитися від них.
Павло МОТАВКІН, професор, спеціально для "В" 19.02.99 "Владивосток - новини"
НОВИНИ З ЛАБОРАТОРІЇ
Зроблено черговий крок на шляху до розгадки таємниці приона
Відома також його здатність до зміни форми. Тільки деформований пріони "заразний", він здатний "спонукати" сусідній здоровий пріон змінювати свою форму. У корів, хворих "коров'ячим сказом", деформованих пріонів так багато, що вони паралізують функції мозку. При цьому мова йде не про хімічний зміні здорового приона, а тільки про зміну його зовнішньої форми. (ІТАР - ТАРС,
13.01.2000) NBP 'Alliance - Media
пріони ДРІЖДЖІВ І ЦЕНТРАЛЬНА ДОГМА МОЛЕКУЛЯРНОЇ БІОЛОГІЇ
С. Г. Інге - Вечтомов Інге - Вечтомов Сергій Георгійович - член - кореспондент РАН, завідувач кафедрою

Сторінки: 1 2 3 4 5

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар