Головна
Реферати » Реферати з біології » Біологічна характеристика збудників вірусних трансфузійних гепатитів

Біологічна характеристика збудників вірусних трансфузійних гепатитів

Міністерство освіти і науки України

Одеський Національний Університет ім. І. І. Мечникова

Біологічний факультет

Кафедра мікробіології, вірусології та імунології

"Біологічна характеристика збудників вірусних трансфузійних гепатитів"

Курсова робота студента IV курсу заочного відділення

Богуша Андрія Миколайовича

Науковий керівник

Доцент Панченко Микола Микитович

ОДЕСА - 2003

Зміст

Введение...3

1. Огляд літератури ... ... ... ... ... 5

1. Історична довідка ... ... ... ... .-

2. Вірус гепатиту В ... ... ..6

1. Форми HBV, що зустрічаються в крові ... .. ...-

2. Структура HBsAg ... 7

3. Структура вірусних нуклеокапсидов ... ... ..8

1. Природа HBeAg ... ... ... 9

2. Роль HBxAg ... .10

4. Фізична та генетична структура вірусної РНК ...-

5. Механізм реплікації вірусів ... ... 11

6. Чутливість HBV до фізико - хімічних факторів ... ..12

3. Вірус гепатиту D ... ... ... ... ... 13

1. Шляхи передачі HDV ... ..-

4. Вірус гепатиту С ... ... 15

1. Генетична неоднорідність HCV. ... .-

2. Епідеміологія HCV ... 16

3. Чутливість HCV до зовнішніх чинників ... ... 18

5. Вірус гепатиту G ... ... ... 19

1. Епідеміологія HGV ... .. ... ..20

6. Вірус гепатиту TTV ... ... ... ... 21

1. Систематизація гепатиту TTV ... ... ... 22

2. Аліментарне зараження TTV ... .. ... ... ..-

3. Взаємозв'язок гепатиту TTV з географічним регіоном ... ...-

4. Епідеміологія TTV ... ... .23

5. Роль гепатиту TTV у розвитку гепатотропное інфекції ... ... ... ..24

Висновок ... ..25

Список літератури ... ... .26

Введення

Вірусні гепатити становлять велику групу інфекційних захворювань людини, що характеризуються симптомами загальної інтоксикації і переважним ураженням печінки . Захворювання мають подібну клінічну картину, але розрізняються етіологією, епідеміологією, патогенезом і результатами.
До збудників вірусних гепатитів відносять віруси різних таксономічних груп; всіх їх відрізняє здатність переважно викликати специфічні ураження клітин печінки. В даний час виділяють вісім типів збудників вірусного гепатиту, які з урахуванням епідеміологічних особливостей можна умовно віднести до двох категорій. Вірусні гепатити з парентеральними (кровяно - контакт) механізмом передачі (гепатити B, C,
D, G і ТТV) і гепатити з ентеральним (фекально - оральним) механізмом передачі (гепатити А, Е і імовірно , F), передаються харчовим, водним та контактним шляхами. Але думку експертів ВООЗ найбільшу небезпеку представляють гепатити з парентеральним механізмом передачі, які частіше викликають хронічні процеси в печінці. Серед різноманітних етіологічних факторів хронічного гепатиту провідне значення мають віруси В, С і D.
Дослідженнями, проведеними в 1994 році Івашкін В. Т., встановлено, що
64 % хворих хронічні захворювання печінки і 60,8% цирозів з'явилися прямим наслідком попереднього інфікування вірусами гепатитів В і С.
Хронічний процес може розвинутися після будь-якого відомого клінічного варіанту гострих вірусних гепатитів, однак провідне значення в формуванні хронічної інфекції належить безжовтяничній, безсимптомним, інапаратним формам і дотримання вірусу В і С. Привертають до формування хронічного гепатиту алкоголізм, зловживання деякими ліками, неповноцінне харчування [7,10].

В даний час, як ніколи раніше стоїть проблема посттрансфузійних гепатитів та Служби крові. Істотне зниження якості життя в Україні, ослаблення державної підтримки донорства та роботи з населенням привели до скорочення числа донорів і до стійкої тенденції в бік збільшення платних добровольців, а також до загального збільшення віку донорів і до практики найму донорів, які видаються за родичів. Наслідком даної ситуації є те, що сьогодні жодна людина під час серйозного хірургічного втручання не застрахований від зараження гепатитом. Виходом з подібної проблеми може служити: розробка нових, більш ефективних і доступних методів серодиагностики, удосконалення колишніх і створення нових генетично модифікованих вакцинних препаратів і, звичайно ж, абсолютно протилежний підхід до донорства.

Враховуючи всю викладену вище інформацію, дану тему вважаю актуальною і такою, що заслуговує подальшого розвитку.

Метою цієї роботи було ознайомлення з даними вітчизняних і зарубіжних авторів про біологічні властивості, механізми патогенезу вірусів
- збудників парентеральних гепатитів.

1. Огляд літератури

1. Історична довідка

С. П. Боткін в 1888 році вперше висловив припущення про інфекційну природу «катаральной жовтяниці» людини. Вірусна природа хвороби була доведена в 1937 р в США Дж. Фіндел і Ф. Мак Коллюмом. Це відкриття підтвердили П. Г. Сергєєв і Е. Тарєєв, в 1940 р при вивченні жовтяниць у щеплених проти лихоманки паппатачі. У 1965 р В. Блюмберг виділив так званий «австралійський антиген» , що виявився поверхневим антигеном вірусу гепатиту В (HBsAq), а в 1970 г. - Д. Дейн виявив вірус гепатиту В в крові і клітинах печінки. У 1973 р С Фейнстоун в фекаліях хворого вдалося ідентифікувати збудник гепатиту А. У 1977 р М. Різетто відкрив вірус
- паразит D (дельта - вірус), що викликає дельта інфекцію тільки при наявності у хворого HBsAq.

Наприкінці 80-х років групі американських фахівців вдалося виділити і ідентифікувати геном вірусу С і в 1989 р розробити тест-систему ІФА.
На вірус гепатиту Е першим в 1980 р звернув увагу М. Гуро, а в 1982 р
С. С. Балаян, який володів напруженим імунітетом до ВГА заразив себе матеріалом, отриманим від дев'яти хворих повторно захворілих вірусним гепатитом (перший гепатит у них був пов'язаний з ВГА), і захворів. Так, експериментально було доведено існування етіологічно самостійного збудника, який остаточно був ідентифікований в 1987 р Вірус гепатиту G був виділений в 1995 р науковою групою фірми "Abbot" від хворого хронічним гепатитом С. Останнім вірусом, який отримав наукову класифікацію на сьогоднішній день, є збудник гепатиту ТТ, який в 1997 р виявили японські дослідники [10].

Вірус гепатиту F зараз є предметом дискусій і суперечок між вченими.

2. Вірус гепатиту В.

HBV поширений по всьому світу. Є найпоширенішим початком хронічних захворювань печінки, в тому числі гепатоцеллюмерной карциноми у людини [4].

Відкриттю HBV передувало виявлення в 1965 році в крові австралійського аборигена так званого австралійського антигену, що представляє собою поверхневі капсидних білки вірусу гепатиту В людини. Пізнішими дослідженнями було встановлено аналогічні віруси і у тварин (бабаків, земляних і лісових білок, кенгуру, чапель, пекінських качок, гримучих змій). HBV в останні роки віднесений до сімейства -
Hepadnaviridae [6].

1.2.1 Форми HBV, що зустрічаються в крові.

Поверхневий антиген HBV (HBsAg) був відкритий в 1963 році при дослідженні поліморфізму сироваткових білків людини [10,15].

Першими корпускулярними формами HBsAg, які встановила електронна мікроскопія були невеликі сферичні частинки, діаметром від 16 до 25 нм, названі надалі (22 нм) частинками, а також ниткоподібні і палочкообразниє частинки, що мають 22 нм в ширину і кілька сотень нанометрів в довжину. Вони складаються з білка, вуглеводів та ліпідів, не містять
ДНК і зараз розглядаються як неповна форма оболонкового білка вірусу
[1].

У 1970 році Дейн описав велику складнішу частинку, що містить
HBsAg. Вона являє собою повний віріон HBV, діаметром 42 нм, має ліпідосодержащіх зовнішній шар (оболонку) товщиною 7 нм і електроноплотную сферичну внутрішню серцевину (нуклеокапсид) діаметром 28 нм.
Поверхность віріона має антигенні детермінанти HBsAg, спільні з неповними формами вірусу. Зовнішня оболонка видаляється обробкою Неіонний детергенамі, такими як NP-40, після чого залишаються серцевинні частинки, що містять HBсAg, хімічно відрізняються від HBsAg. Серцевина вірусу містить також вірусну ДНК з ковалентно приєднаним полипептидом, протеинкиназу і третій антиген, асоційований з инфекционностью HBV -
(HBeAg), присутній в прихованій формі [5,15].

Введення шимпанзе 1 мл деяких нерозведених HBsAg реактивних сироваток, отриманих від хворих з хронічними HBV, після антивірусної терапії, не викликало в них інфекції. Висновок: у таких хворих HBsAg циркулює тільки в складі неповних часток, але не в складі повних віріонів. Однак, сироватки деяких хворих були заразні в розведеннях 10-
7 [2,12].

1.2.2 Структура HBsAg.

Це складний антигенний комплекс. В цих частках може визначаться п'ять антигенних детермінант.

Группоспеціфіческіх детермінанта а - загальна для всіх препаратів HBsAg.
Ще є дві пари подтіпових детермінант: d або y, або w, або r - взаємовиключні один одного. Описано антигенная гетерогенність w - детермінант і додаткові детермінанти, такі як q або x або g [15,7].
Ідентифіковано 8 підтипів HBsAg: ayw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adw2, adw4, adr [11]. Незвичайні комбінації підтипів детермінант виділяються на Далекому
Сході. Спостерігається нерівномірне географічне розподіл підтипів
HBsAg серед зараженого населення. У Північній Америці, Європі та Африці переважають підтипи adw і ayw, а в Південно - Східної Азії та на Далекому
Сході - підтип adr на ряду з adw і ayw. Підтип ayr менш поширений в світі, але він ідентифікований у декількох ізольованих груп населення
Океанії [15,3].

Доведено, що вірус - специфічним антигеном є HBsAg, імунізація яким забезпечує захист від HBV.

Для визначення х / с HBsAg сферичні ниткоподібні частинки можна очистити гельфільтарціей, швидкісним зональним центрифугуванням в градієнті щільності CsCl. При центрифугировании в градієнті щільності CsCl ці частинки відділяються від вірусу завдяки відмінностей в їх плавучих щільностях.
Плавуча щільність (22 нм) - сферичних частинок підтипів adw і ayw дорівнює
1,20 г / см3 в CsCl і 1,17 г / см3 в сахарозе. Це свідчить про значному вмісті в них ліпідів приблизно 30%. Більш висока плавуча щільність повних віріонів приблизно 1,28 г / см3 для віріонів з нуклеокапсидом, що містить ДНК і

Сторінки: 1 2 3 4 5