Реферати » Реферати по біології » Шпаргалка по цитології

Шпаргалка по цитології

спос-сти уч-ков хр-м до мистецтв. деконденсаціі
-діфф. фарбування дозволяє чітко відрізнити хр-ми один від одного. Зараз складають хр-мние карти ч-ка, тобто знаходять місця генів на опр. уч-ках хр-м.
-молек. мех-ми специфич. (дифф.) забарвлення невідомі. Сущ. теорія, що окраш-е пов'язано з хім. св-вами уч-ков хр-м (олаклізаціей гетероХ)
18. Митоз, мех-м дв-я хр-м у цьому процесі
-підготовка до М:
1) S-репл.ДНК, 2) подвоєння центросом (S> G1),
3) зміна цітоплазм.МТ на мітотіче. (G2) ,
4) синтез і активація факторів регуляції М,
5) зростання КЛЛ .: акт.процесси транскрипції і синтезу білка (весь кл.цікл, в М-на Ѕ менше)
6) подвоєння прекінетохоров
- мітоз:
1) конд.хр-м (нач.вG1; в ранєй профі, max-в метаФ)
2) розпад ядерця і ядерна. облочки
3) форм-е кінетохор (подвоєння прекінетохоров в G2, профілі / прометаФ-процес, метаФ-зрілий)
4) форм-е веретена
5) конгресах-вибудовування хр-м в метаФ-ную пласт.
6) расхожд.хр-му - анафему - сегрегація
7) цитокинез-телоФ
Всі етапи супроводжуються акт-стю чинників М
- (4) міотіч.веретено сост. з разл-ся МТ, обр-ся при його форм-і
-G2-появл. астральні МТ і «зірки» .Расхожденіе за рахунок білка кинезина (к
«+» кінця)
-Кх зв'я-ся з МТ і прібл.к полюсу, потім йде (I-багато МТ або II-сущ. спец.белкі хромокінезіни - точно невід.). Наблизившись до ін. Полюсу, Кх приєднані-ся до МТ
-монополярное дв-е => виникають межполюсного МТ, появл.інтерзональние
МТ (відірвані від полюсів)
-АнаФ: А) расхожд.хр-м до полюсів-дінеін (до «-» конц), КхМТ коротшає на
«+» кінці (фотоблітчінг)
Б) расхожд.полюсов - в Интерзона-х обл. межполюсного МТ подовжуючи-ся і витрата-ся до полюсів, раб. кинезина
-ТелоФ (цитокинез) - починається обр-е ЯО

22.Судьба органел при мітозі
-систему. цистерн і каналів ЕПР різко редуц. під час М, розпадається на розрізнені вавкуолі і невеликі цистерни
-АГ розпадається на отд. діктіосоми
-по міру розвитку мітотіче. веретена мембр.ел-ти ядра і органели все більше відтісняються до перферіі клітини, т.к. її центр частина займається величезним кол-вом МТ
-В метаФ палзм. мембрани, МХ, лпастіди, лізоссоми локалізовані в полярних зонах клітин або по їх периферії (обрамляючи веретено поділу)
-в зоні веретена (осн.-ок. полюсів, м.б. між пучками МТ або в середині веретена)-Дрібні бульбашки і рибосоми (потрапили пасивно)-містить. РНК і ліпіди
-при діленні кл.-пасивне розпод-е органоїдів по дочірнім клітинам (м.б. поділ МХ разом з цитотомії - нитчасті МХ водоростей)
= наруш-е Фаз М-> пат.ізм-я КЛЛ.
-м.б. ассиметрию. передача - 1-е ділення оплодотво. яйця нематоди
Caenorhabditis elegans
23. Проблема автономності хлоропластів (ХЛ) і мітохондрій (МХ)
A) МХ
-МХ має сіст.сінтеза білків (ДНК, РНК, рибосоми)
Специфічність цієї сіст.і її автономність-в різкій відмінності від такої в клітці
--МХ-ная ДНК (багата ГЦ) НЕ гібридизується в ядерній, це невелика циклічна м-ла
--сінтез МХ-ної ДНК не залежить від синтезу ядерної (всередині МХ, на своїх ферментах, часто вже не співп. по t)
--в МХ сущ.іРНК, тРНК, рРНК; рибосоми і рРНК у МХ різко отлич. від (~) в цитоплазмі: 80S-70S (30S + 50Ssub, 16S + 23SRNA)-50S-рибосоми цитоплазми, раст.МХ і жів.МХ соотв.
--сінтез На МХ-них рибосомах прекращ.прі дії Cl- амфенікола (прекр.сінтез у Бакта.)
- {Альтман-"біобласти"} припускаючи ., що на зорі Евола. сталося внедр-е в кл- анаероба прокаріотіч. симбіонту, облад.ферментамі (циклу Кребса і окисл. фосфорилирования).
Надалі відбувалося закрепл-е "союзу" і перебудова його: МХ втратили частину генетіч.мат-ла, перетворилися на структ.с ограніч.автономіей
- малі розміри ДНК МХ не дозволяють кодувати всіх МХ білків => доведено, що б.ч. білків-під генетіч.контролем клет.ядра (більш-во раств.белков МХ, напр. цитохром с) і сінт.вне МХ
--предст., що МХ-ная ДНК кодує МХ-ні білки, локаліз.на мембранах і предст собою структ.белкі, відповід. за правильну інтеграцію в МХ-них мембранах отд.функц.компонентов
Б) ХЛ
-у ХЛ сущ.сіст.сінтеза білка, відмінна від такої ж в кл .
--ДНК-Невелика лінійна або цікліч.м-ла, в 1ХЛ м.б.неск-ко копій, не перебуваю. в комплексі з гистонами
--длітельность циклу і Vреплікаціі не співпадає у ядерній у ХЛ-ної ДНК
--рібосоми 70S (см. ^) чутливі до Сl- амфеніколу
--ХЛ виникли за рахунок об'єд-я гетеротрофов з прокаріотіч.СЗ водоростями
--ХЛ оч.похожі на СЗ водорості; сущ.істінний ендосимбіоз СЗводорослей з клл.нізш.жів-них, молюсками, коловертками
-ХЛ-структ.с ограніч. автономією
--сінтез ряду найважливіших білків, ферм. (хлорофіл, каротиноїди, ліпіди, крохмаль) => метаболізм знаходяться під генетіч.контролем ядра
--ядерние гени кодують ДНКполімеразу та деякі аминоацил-тРНК-синтетази ХЛ і рибосомні білки
-МХ включалися одночасно з обр-ем ядра (з генофором), а ХЛ - ПІЗНІШЕ.

24.Вакуолі рослинних клітин
-у молодих КЛЛ. м.б. неск-ко дрібних вакуолей (обр. із АГ), у міру зростання слив-ся в 1 / неск-ко великих (? до 80%), відділ. від цитоплазми тонопластом (~ плазм. мембрані)
-полость В заповнена т.зв. клет.соком (солі, цукру, орг.к-ти, білки, вода)
-Ф-ції: 1) постач-е тургору (солі), 2) резервуар для піт.в-в, відходів, метаболітів-опіум (алкалоїди, поліфеноли, глюкозиди, оксалати, цитрати, фосфати => pH (2-5)), 3) збільшення розмірів, 4) аутофагіч.ф-ція: протеиназа і
РНК-аза, м.переварівать частину себе і дефектні клет. компоненти (~ лизосома!)
-алейроновие В запасають білки: альбумін і глобулін, потім обезН2Ося
-> алейроновие зерна (~ крахм.зерна)
-в 1 кл. м.б. ВВ з разл. ф-ціями (лизосома, сховище)
26. Ультраструктура мітохондрій (МХ), функції
-МХ як органели синтезу АТФ характерні, за малим викл., для всіх еукаріотов. Їх осн. ф-ція окислення органіки і исп-е Е для синтезу АТФ.
-МХ Забарвлюють по Альтману пс. осмієвою фіксації (ліпіди) або флюорохромом родаміном (тільки активні)
-МХ мають разл форму, рухливі, м. зливатися
-у анаеробів МХ немає, при злитті м . обр-ся 1 хондросома
= МХ має 2-мембр замкнуту оболонку (по 7 нм), між ними межмембр. простр-во (10-20 нм), всередині-впячіванія-крісти (расст. між 2-мя-10-20 нм), під ними матрикс (рідкий)
-Крісти зв'я-ся з внутр. мембраною через вузьку шийку або стеблинка
-Крісти м.б. по-різному орієнтовані до дл. осі: 1) + (печінка, нирки),
2) поздовжньо (кардіоміоцит), 3) розгалуження, пальцевидні відростки, 4) немає вираженої орієнтації.
-Внутр.мембрана Містить 3 типи білків:
1) каталізують окислювальні р-ції в дих. ланцюга, 2) ферментний комплекс-АТФ-синтетаза,
3) спеціфіч.транспортние білки, регулюючі перенос метаболітів в матрикс і з нього.
-Матрікс Має тонкозерн. гомогенне стр-е, містить тонкі (2-3 нм) довгі нитки ДНК, дрібні гранули (15-20нм)-МХ-ні рибосоми, великі щільні гранули
(20-40 нм)-Сіль Са і Мg, тРНК, ферменти
-Наруж.мембрана-містить порінов, обр.канали для в-в (mАГ
--глЕР утворений гранулярним, т.е . вторинний
-ф-ції: 1) метаболізм ліпідів і деяких внутріклет. п-сахаридов (продукти м.накапліваться в порожнинах) 2) синтез стероїдів (корковое в-во надниркових залоз, сальні залози, насінники), 3) метаболізм вуглеводів (топограф.связь глЕР з отл-ями глікогену в клл.печені), 4) процеси деградації разл. шкідливих
(цитохром Р450) вещ-в, метаболич. дезактивація - гепатоцити, 5) депо Са2 +
(поперечно-полосат. мм .; глЕР = саркоплазму. ретикулум), (6) раст. (Участь?) Синтез і транспорт терпенів, стероїдів, ліпідів
-ізбиток мембран пс. (4) руйнується аутофагосомамі
30.Стр-е і ф-ції гранулярного ЕР (грЕР)
- (ультратонкий зріз): замкн.мембрани, на мотор-січ-мішки, цистерни, вузькі канали, ширина від 20 нм до неск.? - від акт-сти кл.
-со Ст-ни гіалоплазми покритий рибосомами (20нм)-Темні округлі частинки; рибосоми зібрані в полісоми (п рибосом, об'єд-х 1 іРНК) у вигляді спіралей, розеток, грон; кол-во рибосом на грЕР ~ акт-сть кл. (Падіння кол-ва м.б.прі диференціюванні)
-в кл.грЕР м.б.в вигляді 1) рідкісних розрізнених мембран, 2) локальних скопл-й таких мембран (ергастоплазма)
--1) характ для КЛЛ. з низькою метаболич. акт-стю, або недиференційованих
--2) свойств.клл, сінт.секреторние білки (гепатоцити-тільця Берга (скопл-я грЕР))
{грЕР-важка мікросомальна фракція, «шорсткі мікросоми» }
-грЕР - одне з місць синтезу білка (т.к.полісоми)
- рибосоми / полісоми в гиалоплазме (зазвичай недиффе. КЛЛ.) зазвичай синтезують білок «для себе» , а на грЕР-«екскретіруемие» : протеїнази, ліпази, нуклеази, казеїн,? глобулін
-грЕР сущ. у найпростіших (ферменти внеклет пищевар-я, білки і глікопротеїди гликокаликса), живий, раст. (железіст.клл.)
-Ф-ЦИИ (?):
1) синтез «екскреторних» , в т.ч. «Непотрібних» білків
2) синтез білків-ферментів для внутрішньоклітинного травлення (лізосоми)
3) сегрегація та відокремлення синтезованих білків, ізоляція їх від осн.функц.белков клітини
-у млекопит імпорт білків в ЕР котрансляціонно, связ-е грЕР з иРНК тільки при наявності сігн.послед-сти
31.Стр-е і ф-ції АГ
-Відкрий в 1898 К.Гольджі і Рамон-і Кахаль («сітчаста структура» ), методом імпрегнації-осажд.Os / Ag + на нейронах
-стр-е
--АГ може мати (сетч.структ, в ссекр.клл.) або не мати (дифузна структ.) полярність, характ для будь-яких КЛЛ., в т.ч. дріжджі, для раст.-по периферії
--плоскіе цистерни (по краях ампули), 1 на інший (? = 20-25нм, 5-10шт-до20); немає рибосом; діктіосоми (ср.20шт.на 1 кл.) - компонент АГ, полярні, якщо полярен АГ
--АГ обр-ся з IAGIC (зона між ЕР і АГ)
--сущ. 3 зони: проміжна, цис (важче транс) і транс (крупніше цис)
--трансАГ оточений сист вакуолей TGN (trans Goldgi network), тут поділ і сортування
-Ф-ЦИИ:
--АГ працює «на викид» з кл. (Д.Н.Насонов-вітальний барвник + імпрегнація Ag +)
- білкові секрети синтезуються в грЕР і через АГ виходять назовні (в секреторних гранулах) (Леблонд-ЕМ + радіоавтографія, зімоген.гранули)
--в зоні АГ происх вторинна модифікація білків і обр-е полігліканов ( мукопротеидов)
---(1) фосфорилирование, (2) втрата частини манозу {цис-для лізосом}, (3) заміна манозу на N-Aсглюкозаміни {промежут.}, (4) + галактоза, (5) + сіалові к-ти
{транс-}, (6)> вTGN> в мембр. > В секреторні пухирці
--сінтез гемицеллюлоз (полісазарідов, слизу, муцинів)> у кл-ную ст.ілі промежут в-ва
--сегрегація (лізосоми , назовні, в цитоплазму)-по олігосахарідним маркерами (в т.ч. при модифікації)
! секреція 1) лізосоми, 2) потік пост.секреціі, 3) потік контр.секреціі

32.Лізосоми, їх класифікація та стр-е
-Відкритий випадково, Х.деДюв1955 (заморожування легкої макросомальной фракції> відтавання> лизис)
-ліпопротеідная мембр., 40 гідролітіч.кіслих ферментів (активні при pH5): протеїнази, нуклеази, глюкозидази, фосфатази, фосфорилази, сульфатази
-РН створюється АТФ-залежної протонної помпою (в Л2)
-в мембр.Л вбудовані білки-переносники, для транспорту продуктів гідролізу в цитоплазму
КЛАСИФІКАЦІЯ:
1) первинні Л
-утворюють АГ, містять неакт.-ази (захищені олігосахаридами опр.стр-я)
кислим фосфатаза-маркерний фермент (гистохимія)
2) вторинні Л (м.б.у будь-яких КЛЛ .) = первічнаяЛ + фагоцитарная / піноцітозная вакуоль
-Темні, неоднор.структ, «переварювання» м.б.не до кінця (см.3)
3 ) телоЛ (ост. тільця, «недоперевариться» )-не виводяться
-откладиваются пігменти, ліпіди, напр. ліпофусціновие гранули (ч-к) = гранули старіння-в серці, мозку
4) аутоЛ (аутофагосоми)-клл.прост., раст., живий
- (~) вторічнЛ, «переварюють» дефектні комп. КЛЛ.
Ф-ЦІЇ:
1) перетравлення (мономер> полімер),
2) запасні (працюють, якщо є робота)-гранулоціти (нейтрфіли крові)
3) метаболіч.превращеніе (щитовидна залоза: I-тіроглобуліна> I-тироксин (в кров) + білок)
-сущ. Л-мние патологіі-«хвороби накопичення»-Л не переварює ч-л.
41. Процес обр-я клітинної стінки (КС) рослин
-аморфние в-ва матриксу (геміцелюлози і пектини) збільшується жорсткість, припиняється розтягнення, т.е . синтез і полімеризація фібрил
(6) обр-е 3-ічн кл-ної стінки з дегенерувати цитоплазми
-1ічн оболонка м. рости від країв: спирогира
-протопласт-клітина без КС
-розділ-е ??КЛЛ. КС - не повне, залишаються палзмодесми

42. Стор-е і св-ва кл-них стінок раст. КЛЛ. і бактерій
-КС мається у прокаріотів і клітин раст-й (у простий-х і тварин - гликокаликс)
-КС-екстрацелюлярний структура, що лежить за плазм. мембраною
-КС-продукт жизнедеят-сти кл .: компоненти синт. в кл., видел.із цитоплазми і збираються поза кл.вблізі плазм.мембрани, в слож.і неоднород.комплекси
(принцип стр-я - армована гума)
= основа КС-полісахариди (повністю проніц. для води, солей,

Сторінки: 1 2 3

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар