Головна
Реферати » Реферати з біології » Мутації і нові гени. Чи можна стверджувати, що вони служать матеріалом Макроеволюція?

Мутації і нові гени. Чи можна стверджувати, що вони служать матеріалом Макроеволюція?

Як той вищевказаний креаціоніст, провести хоч міні, але опитування. Ось наш завідувач, професор, він вже років 12 основний час за кордоном працює, причому як раз досліджує функції генів в клітинах. Дуже великий у нього стаж за фахом. Недавно я запитав його, поки він знову не виїхав. Скажіть, - кажу, - ви коли-небудь де-небудь в наукових колах чули або читали про те, що хтось спостерігав утворення нового гена з новою інформацією шляхом мутації? Щоб цей ген утворився з Некодуючі місця ДНК, а не був модифікацією іншого, що кодує гена? Ні - відповів професор - ніколи я про таке не чув, ні на яких форумах, причому ні тут, ні за кордоном. І не читав нічого схожого. Та й про освіту нового гена з якогось іншого гена для тварин, а не дрозофіли там, не пригадаю, - каже.

Тоді я знову спитав професора: "А як же з еволюцією?" Який же її механізм мутаційний? Де хоч які-небудь його докази? Задумався наш професор, і каже мені, що адже стільки генів однакових у дрозофіли, мишей і людини. Звідки вони? Тобто, призводить розхожий аргумент еволюціоністів про те, що аналогії і гомології на генетичному рівні про загальний предка можуть свідчити (см., Наприклад, 1,2). Я йому відповідаю про єдність плану Творця, але наш професор не вірить. Однак сказав: "Так, звичайно, в еволюцію теж повірити неможливо, якщо задумаєшся над усіма цими найскладнішими молекулярними механізмами після десятиліть наукової роботи". І припустив, серйозно так: "Може, це якісь інопланетяни нас створили ..." Я йому: "А інопланетяни звідки взялися?" "Не знаю, - каже, - взялися звідки-небудь".

Такий розмова. Мабуть, нашого професора питання Творіння чи еволюції мало цікавлять, оскільки вони ніяк не відбиваються на його наукової роботи. І подібних фахівців-дослідників, причому дуже кваліфікованих в своїх областях, вельми багато. Справа в тому, що, дійсно, еволюційна теорія ніяк не пов'язана з матеріальною, практичної, наукової діяльністю. Можна майже однаково успішно займатися будь-яким напрямком науки, сповідуючи віру як в Творця, так і в мимовільне виникнення всього з вся (крім наукоподібного дарвінізму, зрозуміло). Пишу майже, оскільки вважаю, що, все-таки, на сучасному етапі розвитку природничонаукових дисциплін сповідання віри в еволюцію, якщо відразу виключити певну наукову малограмотність, повинно допускати якусь схильність до необ'єктивності і идеологизированности. Подібні ж схильності, як мені думається, навряд чи дозволяють проводити повністю коректні дослідження в області експериментальних дисциплін і, головне, робити коректні, об'єктивні висновки і узагальнення.

Ось наш професор - готовий в інопланетян повірити, тільки не в макроеволюцію і в її мутационную теорію. А чому? А тому, що кваліфікація, накопичений за фахом досвід і наукова сумлінність заважають.

Але ми з нашим професором все-таки не генетики, тим більше не еволюційні. Є така дисципліна - еволюційна генетика і є такі міжнародні журнали, як, наприклад, закордонний "Журнал молекулярної еволюції" ("Journal of Molecular Evolution") та ін. Може, думаю, ми з нашим професором і з мутаціями в нашій області чогось не знаємо, а от ті генетики знають. І вирішив я подивитися наукові першоджерела: чи немає чого мутационно-прогресивного, хоча б для бактерій. Гаразд, думаю, не будемо поки про багатоклітинні організми - вони повільно мутують, і не будемо про те, що еволюційна мутація повинна не просто в клітинах, а в статевих клітинах тваринного статися.

Давайте не будемо про всі ці складності, а подивимося, чи є чого для одноклітинних, причому наипростейших - бактерій. Адже про бактеріях пишуть як про приклад еволюційного мутирования, коли бактерії до антибіотиків швидко звикають шляхом мутацій1,2. І, крім того, мікроорганізми у порівнянні з вищими організмами на багато порядків швидше повинні мутіровать1,2: за рік у бактерій змінюється 100.000 поколінь, що відповідає числу поколінь, за яке в еволюції ссавців повинні відбуватися значні макроеволюціонние трансформаціі11.

3. Стійкість мікроорганізмів до антибіотиків: згідно експериментальним першоджерел - мутації є, але нових генів вознікает.Об цьому однозначно стверджується в працях креационистов (см., Наприклад, [3, 8, 9]) . В еволюційних ж посібниках питання трохи розмитий: про будь-які механізми підвищення стійкості, про те, що вони можуть бути не зумовленими утворенням нових генів, нічого не указивается1,2.

Де експериментальна істина?

Автор представленого вам праці ознайомився з рефератами наукових оглядів по всьому світу аж до початку 2004 г. (на англійській мові; часто вельми повні; міжнародна пошукова система Інтернету з біології та медицині Medline). Це - роботи, присвячені розвитку стійкості до антибіотиків у бактерій. Таких оглядів виявилося багато: близько 150-200. Зрозуміло, що нижче ми будемо приводити тільки вибіркові посилання.

Крім іншого, був здійснений пошук за текстами всіх рефератів на поєднання ключових слів "New gene", "New genes" і de novo ("новий ген", "нові гени", "освіта заново" ). Виявилося, що фахівці-генетики, молекулярні біологи, бактеріологи та інші, які писали огляди конкретних експериментальних досліджень, навіть думки не допускають про виникнення нових генів при придбанні стійкості до антибіотиків (типові приклади: [12-29]; вибачаємося за "пачку" посилань: вони будуть використані нижче).

Питання про стійкість мікроорганізмів до антибіотиків має велику практичну значимість. Наприклад, мікобактерії туберкульозу, швидко мутуючи, настільки ж швидко стають резистентними (стійкими) до найбільш поширених препаратів. І доводиться вибирати для лікування нові (мається цілий ряд протитуберкульозних сполук; їх правильне використання - це ціле мистецтво терапії).

Досліджувалися біохімічні механізми стійкості до антибіотиків, пов'язані, звичайно, з мутаціями і ДНК, але не з утворенням нових генів. Головне ж виявилося в тому, що шляхом мутацій пошкоджуються ті або інші гени, або ж гени передаються від однієї бактерії (навіть іншого виду) іншій.

Часто зустрічалися терміни "еволюція" і міркування про "еволюційному придбанні резистентності", в тому числі і про "молекулярної еволюції", однак і в цих оглядах мова не йде ні про яке утворенні нових генів і виникненні нової генної інформації [14, 16-18, 21, 22, 28]. Механізми еволюційного пристосування виявилися пов'язаними все з тим же: або із змінами старих генів, або з придбанням нових, вже наявних, з різних джерел (зовнішніх чи внутрішніх). Зрозуміло, в якому контексті вживається термін "еволюція" у вказаних експериментальних роботах: в мікроеволюційному. Однак для пишучих навчальні посібники, якщо вони "по верхах" ознайомляться тільки з заголовками розглянутих нами наукових оглядів, може виникнути спокуса використати ті огляди для підкріплення зовсім інших еволюційних побудов.

А механізми придбання мікроорганізмами резистентності до антибіотиків наступні:

1. Інактивація препаратів шляхом стимуляції специфічних ферментів (бета-лактамаз, ацетілаз, аденілаз і фосфорілаз) 12,13, 17,24,26,27.

2. Зниження кількості ділянок зв'язування антибіотиків при зміні характеристик мембран (наприклад, зниження синтезу спеціальних глікопротеїнів, що входять в їх структуру) 13,27. Зміна проникності мембрани для антибіотиків шляхом інших пошкоджуючих мутацій26.

3. Зміна характеристик білків - мішеней антибіотиків так, що останні стають не здатними приєднуватися до нім13,16,17,21,23,24, 26,27,29.

4. Мутації, що призводять до вимикання генів, або ж до інактивації відповідних кодованих білків-ферментів, що відповідають за метаболізм ("перетворення") антибіотиків до токсичних продуктов13,21,23.

5. Стимуляція системи викиду препаратів з клітки захопленням ззовні спеціальних генов22,24-26.

6. Придбання від інших мікроорганізмів генів (в плазмидах і транспозони), які кодують білки стійкості до антібіотікам14,16-18, 21,22,27,28,29. Деякі види бактерій самі здатні виробляти такі з'єднання, і у них, зрозуміло, існує потужна система захисту. Інші бактерії можуть набувати генний матеріал від подібних апнтібіотікоустойчівих мікроорганізмов12.

Найбільше значення надається саме передачі вже наявної генної інформації: через инсерции (вставки) в межах однієї клітини в нові місця генома плазмід (фрагментів ДНК з тими чи іншими генами; часто - генами резистентності), вбудовування в геном мобільних елементів або транспозонов (це, грубо кажучи, позахромосомних освіти, багато в чому аналогічні ПЛАЗМІД), а також передачі таких елементів від клітини до клітини, в тому числі і між бактеріями різних відов14,19,21,28.

Однак крім розглянутого генного транспорту, важливий і мутаційний механізм мікроеволюційних придбання стійкості до антибіотиків. Наприклад, багато препаратів працюють шляхом порушення у бактерій синтезу білка, зв'язуючись з рибосомами. Але якщо в результаті точковой мутації пошкоджується специфічний ген, який кодує певний білок рибосоми, то така рибосома перестає, крім інших порушень, пов'язувати антибіотик і останній перестає действовать.15,30 Бактерія з подібною рибосомою на тлі антибіотика стійка, однак рибосома-то - дефектна. І бактерія, тому, насправді значно слабкіше в широкому адаптационном плані, ніж вихідна, без мутації. Чи можна такі мутації "прогресивними змінами" назвати?

Інший механізм. Пошкодився ген, який кодує фермент, який відповідає за з'єднання в структурі клітинної мембрани гликопротеинов між собою, і перестала така мембрана бути проникною для противобактериального препарата31. Але знову: мембрана-то - пошкоджена, напевно вона стала малопроникними і для інших, потрібних речовин.

Або ще: у багатьох бактерій навіть у нормі є ферменти, які, наприклад, антибіотики з групи аміноглікозидів розщеплювати здатні. Тільки дуже слабо їх гени функціонують. Однак якщо мала мутація пошкодила кілька послідовностей в регуляторному ділянці такого гена, то він починає працювати активніше. В результаті більше ферменту виробляється, який антибіотик розщеплює. Тут ми знову з дефектним за його регуляторному ділянці геном справу імеем32.

І все інші мутаційні механізми - а як роду, пов'язані з різними дефектами.

На цьому поки що зупинимося: ясно, що ні при мутаціях, начебто перерахованих, ні при передачі генів через плазміди, транспозони та пр., Ніякої принципово

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7