Головна
Реферати » Реферати з біології » Патологічна анатомія (ЗАПАЛЕННЯ 3)

Патологічна анатомія (ЗАПАЛЕННЯ 3)

Патологічна анатомія.

Запалення (частина 3).

Продуктивне (проліферативне запалення). При цьому запаленні переважає фаза проліферації.
Причини різноманітні - ті ж біологічні, фізичні та хімічні фактори, що і при інших типах запалення. Одним з основних умов виникнення проліферативного запалення є стійкість пошкоджуючих факторів у внутрішніх середовищах організму, здатність персистувати в тканинах. Ушкоджують фактори можуть бути представлені самі по собі інертними речовинами кристалічної природи, частками дерева, які потрапляють, найчастіше при травмах, при вдиханні всередину організму. Вони плоо піддаються прибиранню, так як практично нерозчинні у воді. З іншого боку біологічні фактори, що ушкоджують можуть мати захисними системами, властивостями - наприклад, капсулами, не піддається руйнуванню (мікобактерії туберкульозу). Захист можуть забезпечувати і модні ферменти патогенності якими володіють збудники (гемолітичний стрептокок, токсини якого досить успішно руйнують захисні клітини організму, зберігаючи собі життя). Може скластися ситуація, коли організм проітв якихось чинників володіє недосконалий захистом (при слабкому імунно відповіді). Це слабкий імунна відповідь може бути запрограмирован природою в процесі еволюції або це якісь генетичні помилки кодування системи визначають імунну відповідь (так звана система HLA). Якщо у людини переважають анітела головного комплексу гістосумісності HLA що відносяться до класу Д, то часто вже не деяких збудників розвивається недостатній, слабка імунна відповідь).
Особливості проліферативного запалення.
1. Хронічне хвилеподібний перебіг.
2. Локалзіація переважно в сполучних тканинах і в тканинах, клітини яких зберегли здатність до проліферації - це епітелій шкіри, кишки. У морфологічному плані найбільш характерною особливістю є утворення грануляційної ткаі. Грануляційна тань - це молода, незріла, растущація сполучна тканина. Її існування визначається класичними біологічними властивостями. Зростання і функція тканини - процеси антагоністичні. Якщо тканина добре функціонує, то вона погано росте, і навпаки.
До складу грануляційної тканини входять обов'язкові і необов'язкові елементи. До обов'язкових належать судини, які забезпечують трофіку, мкрофагі - головне завдання яких - прибирання, розчищення місця пошкодження, і основні будівельники - клітини сполучної тканини - фібробласти. Судини ростуть перпендикулярно місця ушкодження (це капіляри), і утворюють своєрідні колінця. Колінця злегка виступають на поверхню. Простір між сосудістиміколенцамі заповнене основною речовиною сполучної тканини, яке виробляється фібробластами.
Макроскопічна характеристика. Грануляційна тканина червона, з блискучою зернистою поверхнею і легко кровоточить. Основна речовина напівпрозоре, тому крізь нього просвічують наповнені кров'ю капіляри - тому тканина червона. Тканина ерністая так як колінця підводять основна речовина. Кровоточить ткаь тому, що є механічно нестійкою, найменша травма, накладення пов'язки може призвести до пошкодження епітелію колінець і кров може виходити з цих дрібних судин - появляютс якаплькі крові.
Марофагі розчищають місце пошкодження, з часом їх кількість зменшується. У міру заповнення дефектів кількість судин теж зменшується, а що залишилися будуть диференціюватися в артеріоли і венули. Фібробласти, які виробляли основну речовину, приступають до синтезу колагену. Вони перетворюються на фіброціти і теж зникають. Тобто кількість всіх обов'язкових компонентів зменшується, а увелічіваетсяк оличество колагену. На місці дефекту формується соедінітельнотканий рубець, тобто тканина дозріває.
Різновиди продуктивного запалення:
1. Проміжна або интерстициальное.
2. Гранульоматозне.
3. Продуктивне запалення навколо тварин - паразитів.
4. Гіпертрофічні розростання.

Проміжна запалення звичайно розвивається в стромі паренхіматозних органів. Іметот дифузний характер. Може зустрічатися в інтерстиції легіх, міокарда, печінки, нирок. Вихід такого запалення - дифузний склероз. При цьому орган може деформуватися, наприклад в результаті хронічних гепатитів формується цироз печінки. У нирках - нефросклероз. Якщо деформація в нирках, легенях різко виражена то говорять про цироз нирок, легені. Функція органів при дифузних склерозу різко погіршується. Це хронічна серцева недостатність, печінкова, ниркова недостатність.

Гранульоматозне запалення - це осередкове продуктивне запалення, при якому тканина утворює вогнища з клітин, здатних до фагоцитозу. Такі осередки отримали нзваніе гранульом. Гранульоматозне запалення зустрічається при захворюваннях людини дуже часто: при ревматизмі, туберкульозі, професійні захворювання - при запиленні легких різними мінеральними та ін речовинами.
Мароскопіческая картина. Гранулема має невеликі розміри, її діаметр 1-2 мм, тобто вона ледь помітна неозброєним оком.
Мікроскопічна будова гранульоми покладається на фази диференціювання фагоцитуючих клітин. Попередником фагоцитів є моноцит (клітка костномозгового походження). Моноціт в осередках ураження диференціюється в макрофаги, який може трансформуватися в епітеліоїдну клітку, вона, в свою чергу, може трансформуватися в гігантську многоядерную клітку. Розрізняють 2 типу багатоядерних клітин:
1. Гігантська клітина чужорідних тіл. У ній численні ядра лежать безсистемно.
2. Гігантська многоядерная клітина Пирогова - Лангханса.
Численні ядра лежать частоколом у клітинної мембрани, утворюючи своєрідну підківку. Всі ці клітини зберігають здатність до фагоцитозу різною мірою, вона в міру трансформації втрачається. Трансформація макрофагів у епітеліоїдних клітини і клітини Пирогова-Лангханса зазвичай відбувається під дією стимулів імунної природи.
Вихід таких гранульом найчастіше рубцювання. Рубець утворюється маленький, але оскільки захворювання протікає хронічно, як ревматизм, наприклад, з кожною новою атакою кількість рубців зростає, звідси підвищується ступінь склерозу, з кожною атакою все більше порушується функція (наприклад, скорочувальна здатність міокарда). У рідкісних випадках гранульоми можуть піддається некрозу. Некроз позначає несприятливий перебіг захворювання.

Продуктивне запалення навколо тварин - паразитів.
Паразити - це ехінокок, трихінели, цистицерк та ін Навколо цих паразитів, що володіють капсулою розростається грануляційна тканина, багата макрофагами і гігантськими клітинами чужорідних тіл. Вихід - склероз, рубцювання і з утворенням фіброзної капсули навколо паразита. Організм не в змозі зруйнувати паразита і намагається відгородитися від нього.

Гіпертрофічні розростання - це поліпи і конділломи. Ці утворення виникають при хронічному запаленні, в якому беруть участь сполучна тканина і епітелій. Поліпи найбільш часто утворюються в слизовій оболонці товстої кишки, у шлунку, в носовій порожнині, а конділломи - на шкірі, поблизу отворів - анального, статевих шляхів. І ті й інші дуже схожі на пухлину, але до них не належать, хоча трансформація поліпів і кондилом в пухлину спочатку доброякісну, потім у злоякісну може бути. Відрізняються гіпертрофічні освіти від опухоелй наявністю запальної інфільтрації в їх стромі. Гіпертрофічні освіти видаляють хірургічним шляхом, важливо лікування основного захворювання.

Специфічне запалення. Специфічним називається особливий варіант продуктивного грануляматозного запалення який викликають особливі збудники, і координує розвивається на імунній основі. До специфічних збудників відносяться мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема, гриби - актиноміцети, мікобактерії лепри, збудники риносклероми.
Особливості специфічного запалення:
1. Хронічне хвилеподібний перебіг без схильності до самолікування.
2. Здатність збудників викликати всі 3 типи запалень в залежності від стану реактивності організму.
3. Зміна запальних тканинний реакцій, зумовлена ??зміною імунологічної реактивності організму.
4. У морфологічному плані - запалення характеризується утворенням специфічних гранульом, що мають характерну будову в залежності від збудника.
5. Схильність специфічних гранульом до некрозу.

Запалення при туберкульозі. Мікобактерія туберкульозу може викликати альтеративное, ексудативне, проліферативне запалення. Альтеративне запалення виникає найчастіше при гіпоергіі, обумовленої ослабленням захисних сил організму. Морфологічне поява - казеозний некроз. Ексудативне запалення звичайно розвивається в умовах гіперергіі - сенсибілізації до антигенів, токсинів мікобактерій. Мікобактерія, потрапивши в організм здатна там довго персистувати
у зв'язку з чим розвивається сенсибілізація. Морфологія: локалізуються вогнища в будь-яких органах і тканинах. Спочатку в осередках скупчується серозний, фібринозний або змішаний ексудат, потім вогнища піддаються казеозного некрозу. Якщо захворювання розпізнано до казеозного некрозу, то лікування може призвести до розсмоктування ексудату.
Продуктивне запалення розвивається в умовах специфічного туберкульозного нестерильного імунітет. Морфологічним проявом буде утворення специфічних туберкульозних граунелм. Макроскопічна картина: гранульома имет діаметр 1-2 мм ("просяне зерно"). Таке горбок називається міліарний горбком. Мікроскопічна картина: такий горбик складається з епітеліоїдних клітин. Тому горбки називають епітеліоїдними. Крім того на горбики входять гігантські клеткіПірогова - Лангханса. По периферії гранульоми зазвичай розташовуються численні лімфоцити. У імунологічному плані такі гранульоми відображають гіперчутливість уповільненого типу.
Вихід: найчастіше казеозний некроз. Звичайно в центрі гранульоми - невеликий очажок некрозу.
Макроскопічна класифікація вогнищ туберкульозного запалення. Всі осередки діляться на 2 групи:
1. Міліарні.
2. Великі (все, що крупніше міліарних).
Міліарні вогнища

Сторінки: 1 2