Реферати » Реферати з біології » Природа не робить стрибків

Природа не робить стрибків

віспою. Але, можливо, такий же переконаністю страждали і фахівці з чумі IX в. Їх перемога тривала значно довше - майже чотири століття, до 1347 Повернувшись, чума тільки в Європі забрала життя більше 100 млн осіб. Учасники Всесвітньої асамблеї охорони здоров'я, яка винесла в 1966 р. рішення про інтенсифікацію програми з ліквідації натуральної віспи в усьому світі, не могли собі навіть уявити, що через 20 років саме в тих регіонах Африки, де був досягнутий найбільший успіх, утворюється найбільша імунодефіцитних популяція виду Homo sapiens. У зв'язку з цим хочеться звернути увагу на паралельні процеси, які можуть вплинути на зміну епідемічної ситуації в найближчі роки.

Патогенний потенціал осповірусов. У роботах Д.Баксбі і В.І.Жданова наводяться відомості про декількох різновидах осповірусов (вірусів віспи мавп, віспи Тана, корів та ін), поддерживающихся в даний час в природних резервуарах і здатних викликати інфекційні процеси у людей. Зіставлення їх властивостей зайвий раз ілюструє універсальність закону гомологічних рядів у спадкової мінливості М.І.Вавілова. Які зіграли важливу роль у розширенні ареалу вірусу натуральної віспи такі ознаки, як вірулентність і контагіозність, проявляються у інших видів осповірусов, засвідчуючи про значне патогенном потенціалі сімейства в цілому.

Цікаво, що нуклеотидні послідовності в центральних областях геномів ортопоксвірусов висококонсерватівни. Відмінності зосереджені в основному поблизу кінців молекул ДНК. Кінцеві фрагменти геномів гіперваріабельні, в них виявляються великі делеції і складні перебудови генетичного матеріалу. Іншими словами, представники роду ортопоксвірусов, подарували людству збудника натуральної віспи, розрізняються між собою другорядними послідовностями геномів, змінюючи лише ті, які беруть участь у збереженні їх популяцій в постійно мінливих умовах середовища. Але тоді збільшення розміру інвертованого повтору у збудника натуральної віспи, що супроводжується зниженням смертності інфікованих - акт пристосувальної мутації. Її мета - продовження існування виду-паразита в умовах багатовікового протидії з боку виду-господаря.

Освіта великих імунодефіцитних популяцій у виду Homo sapiens створює умови спочатку для відтворення, а потім і для повернення в людську цивілізацію представників даного сімейства. Сприяють цьому процесу: висока щільність иммунодефицитного населення в районах, де циркулюють ортопоксвірус; фактично повне зникнення формувалася століттями імунної до натуральної віспи прошарку; дуже повільне поширення збудника при природних епідеміях; можливість його прояви у вигляді атипових і стертих форм.

Небезпечні експеріменти.В дослідах, що проводилися на кроликах і мишах співробітниками компанії Bionetics Research Inc. (США), вивчалася можливість взаємодії ВІЛ з вірусом лейкемії мишей Mu LV, який має тропізм до багатьох тканин. При спільному інфікуванні тварин обома вірусами зросла цитопатогенну дію ВІЛ. Дане явище, мабуть, обумовлено утворенням псевдотіпов вірусу, що містять у своєму складі геноми обох вірусів. При реплікації таких псевдотіпов з'являються вірусні частинки, здатні інфікувати клітини, позбавлені специфічного для ВІЛ рецептора CD4 і володіють тропизмом вірусу лейкемії мишей. У східних експериментах японські дослідники також розширили специфічність вірусу. Ними створена мутантна лінія ВІЛ, що вражає фібробластоподібних клітини мозкової тканини людини, що не несуть CD4 рецептор. Крім посилювання тяжкості інфекційного процесу, найбільш небезпечним наслідком таких експериментів може стати створення ретровірусів, що використовують спадковий механізм передачі. У цьому випадку взагалі ніколи не вдасться розірвати епідемічну ланцюжок. Вірус буде існувати стільки, скільки існуватиме реципієнтную вигляд.

Гібрид ВІЛ і вірусу імунодефіциту мавп, здатний викликати модельну інфекцію у мавп, був отриманий в США за допомогою генно-інженерних методів. У багатьох країнах створюються трансгенні тварини різних видів з імунною системою людини, чутливі до інфікування ВІЛ та його похідними. За своєю суттю це - штучні резервуари ретровірусів людини. Вельми показово те, що дослідники з Національного інституту раку (США) і Гарвардського університету (США) незалежно один від одного створили нові варіанти ВІЛ, здатні передаватися людині від деяких трансгенних мишей, що використовуються для вивчення СНІДу. Ці віруси, захоплюючи молекулярні фрагменти інших вірусів, набувають підвищену інфекційність. На жаль, немає ніяких міжнародних угод, що обмежують ці експерименти або хоча б що припускають міжнародний контроль, який здійснюється щодо збудників особливо небезпечних інфекцій - потенційних агентів біологічної зброї.

На зміну ВІЛ. У відсутність селективного тиску відбувається поліморфізація популяції ВІЛ та ВІЛ-подібних вірусів. Проникнення в їх популяцію інших аналогічних видів веде до конкуренції між ними, їх окремими підтипами, ендогенними ретровірусами та іншими мобільними елементами. Конкуренція відбувається в рамках геному хазяїна, і її кінцева мета - посилення впливу на нього. Тому можна припускати, що подальший розвиток пандемії СНІДу призведе до появи нової інфекційної патології, пов'язаної з виборчим ураженням життєво важливих ділянок геному людини.

Підвищення патогенності збудників. Японські вчені показали, що виділена з вогнищ кавернозної пневмонії у хворих на СНІД бацила Rodococcus equi при інфікуванні мишей призводить до смерті при значно меншій дозі, ніж штами, отримані від імунокомпетентних больних20.

Крім того, у імунодефіцитних хворих відбувається більш швидке формування полірезистентних штамів мікроорганізмів, ніж у імунокомпетентних після проведення курсу хіміотерапії. Такі процеси йдуть і в популяціях мікобактерій і герпесвірусів, що інфікують хворих на СНІД. Одночасно у цих же хворих формуються стійкі до лікування пиріметаміном і сульфадіазином штами збудника токсоплазмозу. Збудники кандидозу набувають стійкості до флюконазолу, котрімоксазолу і азолу. Лікування флюконазолом грибкової інфекції призводить і до помітного збільшення кількості хворих на СНІД, інфікованих більш стійким до препарату дріжджовим патогеном - Candida krusei, раніше практично не зустрічалися клініцистам.

Ймовірність благополучного результату при інфекційному захворюванні залежить від чутливості мікроорганізму: у разі стійкості збудника туберкульозу до двох або більше хіміопрепаратів ймовірність смерті імунокомпетентних людей близька до 50%, а ті, хто заражений ВІЛ, гинуть всього за кілька тижнів. Встановлено, що завдяки повітряно-краплинним механізмом передачі такі штами Mycobacterium tuberculosis швидко поширюються і серед людей, неінфікованих ВІЛ

Домінування механізму повітряно-крапельної передачі. Як приклад можна привести передачу від людини до людини збудників пневмонії - Pneumocystis carni, менінгіту - Cryptococcus neoformans, туберкульозу - Mycobacterium tuberculosis. Треба відзначити, що як і пневмоцистна пневмонія, так і естрапульмонарний криптококкоз в останні роки все частіше діагностуються серед імунокомпетентних людей у ??різних країнах світу.

Формированиe нових і повернення старих збудників небезпечних інфекцій. У Росії зараз цей процес малопомітний, так як кількість хворих на СНІД щодо кількості імунокомпетентних людей поки незначно. Проте влада Кенії, де щільність ВІЛ-інфікованого населення вже досить велика, побоюються поширення серед хворих на СНІД смертельно небезпечного навіть для людей із здоровою імунною системою інфекційного захворювання - мелиоидоза. Захворювання викликається грунтовим мікроорганізмом Pseudomonas pseudomallei, що потрапляють в легені людини з пилом. У Танзанії, де більше 10% населення інфіковано ВІЛ, повернулося вже майже забуте захворювання - проказа.

Про те, наскільки широко імунодефіцитних популяція відкриває ворота для колонізації виду Homo sapiens різними організмами, неконтрольованими ні засобами імунопрофілактики, ні антибіотико-та хіміотерапії, свідчить повідомлення про перший документованої разі менінгіту у хворого на СНІД, викликаного водоростями Prothesa wickerhamii. На аутопсії виявлені масивні скупчення криптококків і водоростей у мозку.

У міру збільшення чисельності імунодефіцитних людей найбільші переваги в епідемічних ланцюжках будуть купувати збудники контагиозних швидких інфекцій, здатні до повітряно-крапельної передачі і стійкі до засобів антибіотико-і хіміотерапії. У постійно скорочується иммунокомпетентной складової виду якийсь час інфекційні процеси будуть викликати збудники, відібрані в результаті багаторічного медикаментозного тиску на паразитичні види мікроорганізмів. Їх основні властивості вже відомі: помірна вірулентність, тривалі інкубаційний період і носійство, щодо виражена стійкість до антимікробних препаратів, здатність тривало підтримуватися в нечисленних ізольованих групах населення. Між такими паразитами і тими, які завдяки повітряно-краплинним механізмом передачі проникають з імунодефіцитних популяцій у імунокомпетентні, складається нестійку рівновагу. Якщо не відбудеться раптового вимирання всіх імунодефіцитних особин виду (або значної їх частини), то після вичерпання можливостей сучасних технологій лікування і профілактики інфекційних захворювань реально масштабне проникнення в людське суспільство нових видів контагиозних мікроорганізмів - збудників швидких інфекцій. Таким чином, закінчиться один з глобальних багатовікових циклів, в який послідовно залучалися збудники швидких інфекцій (їх найбільш завзятий прояв у сучасної людської цивілізації - вірус натуральної віспи) і повільних (у ХХ столітті - ВІЛ).

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту vivovoco.nns /

Сторінки: 1 2 3

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар