Реферати » Реферати по біології » Одноклітинні альтруїсти

Одноклітинні альтруїсти

А.В.Гордеева, Ю.А.Лабас

Альтруїзм (від лат. аlter - інший) - моральний принцип , що полягає в безкорисливому служінні іншим людям, в готовності жертвувати для їхнього блага особистими інтересами. Таке визначення альтруїзму дав французький філософ Огюст Конт. "Vivre pour altrui" (жити для іншого) має російський аналог: "Сам гинь, а товариша виручай".

Альтруїстичне поведінка властива не тільки людям, а й вищим тваринам. Зазвичай тварини виявляють альтруїзм, попереджаючи побратимів про небезпеку. Особина, що подала сигнал до втечі, часто привертає до себе увагу хижака і стає його жертвою.

Виявилося, що альтруїсти зустрічаються на всіх рівнях організації живої матерії, починаючи з клітинного. Заради блага організму гинуть не тільки окремі клітини, а й цілі органи. Цей процес ми бачимо щоразу, коли спостерігаємо перетворення пуголовків в жабенят, ловимо ящірок або гуляємо по осінньому лісі. Альтруїзм властивий, наприклад, клітинам яблучної плодоніжки. Адже якби всі яблука залишалися на гілках, як би вони розмножувалися? Запрограмована смерть клітин отримала назву "апоптоз", що в перекладі з грецького означає "листопад".

В останні роки з'ясувалося, що здійснюють самогубство і одноклітинні організми. Які у них механізми і призначення цього процесу? Як клітини "навчилися" організовано гинути "за командою" і за якою саме? Цим питанням і присвячена наша стаття. Але спочатку розглянемо, навіщо, чому і яким чином здійснюють самогубства клітини багатоклітинних.

Навіщо і чому

Для чого багатоклітинному організму може знадобитися загибель окремих його клітин? Приклади її використання на благо цілого організму ми вже приводили, коли говорили про осінні листі і яблуках, про хвостах пуголовків і ящірок. Білі кров'яні клітини - макрофаги - заковтують хвороботворних бактерій і, роблячи самогубство, вбивають їх разом з собою. Освіта пальців у ембріона відбувається тому лише, що гинуть клітини в міжпальцевих перегородках. Коли клітини сполучної тканини починають перетворюватися на ракові, здорові сусідні клітини примусово відправляють їх в апоптоз.

Зрозуміло, не завжди запрограмована смерть клітин приносить явну користь. В окремих випадках, таких як масова загибель ще несформованих яйцеклітин в яєчниках ембріонів, її призначення незрозуміло. Апоптоз клітин головного мозку при хворобі Альцгеймера (старече слабоумство) заподіює явний шкоди організму. Але в переважній більшості випадків апоптоз відповідальний за формообразовательние процеси, за позбавлення від клітин зі зміненим генетичним матеріалом або заражених. Отже, для нормальної життєдіяльності він дійсно необхідний.

Як відрізнити клітку-самогубця? Такі клітини відокремлюються від позаклітинного матриксу, їх мембрани зморщуються, ядра стискаються, молекули ДНК рвуться на дрібні шматочки і в результаті утворюються так звані апоптозние тільця - мембранні пухирці з клітинним вмістом. Беручи фатальне рішення, клітина завчасно сама готує себе до поховання: викликає "ритуальних агентів", роль яких виконують макрофаги або сусідні клітини. Один з ліпідів внутрішнього шару клітинної мембрани, фосфатидилсерин, переходить у зовнішній шар. Макрофаги постійно виділяють особливий глікопротеїн MFG-E8 (milk fat globule-EGF-factor 8 - фактор росту епідермальних клітин-8 з жирових глобул молока), який специфічно зв'язується з Фосфатидилсерин на поверхні клітин, що впадають в апоптоз. Утворені комплекси фосфатидилсерина з MFG-E8 і служать тими мітками, за якими дізнаються майбутніх самогубців. Макрофаги збігаються до таким клітинам і швидко поглинають утворилися апоптозние тільця.

Одноклеточные альтруисты

Схема, що ілюструє морфологічні зміни клітини при апоптозу.

Є й інший вид запрограмованої смерті, ще недавно не вважався таким, - некроз. При некрозі клітина не зменшується, а, навпаки, набухає; те саме відбувається і з усіма її органелами. Це призводить до порушення цілісності всіх мембранних структур, в першу чергу лізосом, і, як наслідок, до автолизу. Вміст клітини разом з активними протеолітичнимиферментами виливається в міжклітинний простір, пошкоджуючи все навколо себе. Цей процес супроводжує запальні захворювання, опікову хворобу і т.д., інакше кажучи, всі випадки, коли згубні стимули занадто сильні для того, щоб клітина встигла гідним чином підготуватися до смерті. Такий спосіб самогубства навряд чи можна вважати альтруїстичним, тому ми не будемо на ньому зупинятися.

Чому ж клітина вирішує померти? По наведених прикладах можна судити про причини, що спонукають клітину до суїциду. Вбивають себе або вже хворі клітини, або ті, загибель яких в даному місці в даний час вигідна організму. Якщо хвора клітина "не хоче" сама здійснювати самогубство, її можуть спонукати до цього сусіди.

Не злічити знарядь самогубства

Клітка дізнається, що повинна покінчити собою, отримавши "повідомлення про майбутню смерті". Роль таких сповіщень виконують спеціальні сигнальні білки, в число яких входить і фактор некрозу пухлин, що виділяється макрофагами. Приймачами сигнальних молекул служать рецепторні білки, розташовані на поверхні клітин і звані "рецепторами смерті". Дія цих сигналів опосередковано особливими протеолітичними ферментами (каспазами) і адаптерні білками, які допомагають їм зв'язатися з рецепторним комплексом.

Одноклеточные альтруисты

Рецепторний шлях апоптозу.

Сигнальная молекула (1) зв'язується з "рецептором смерті" (2) і далі через адаптерний білок (3) - з прокаспазой-8 (4), після чого вона перетворюється в активний фермент каспазу-8 (5). Вона активує в свою чергу прокаспазу-3 (6), яка, ставши чинним ферментом (7), розщеплює клітинні білки, і клітина гине.

У ссавців сімейство каспаз складається з 14 постійно синтезованих білків. Неактивна каспаза, або прокаспаза, побудована з чотирьох частин: N-кінцевого домену, великої і малої субодиниць і короткою сполучною області між ними. Щоб прокаспаза перетворилася на активний фермент, єднальна область і N-кінцевий домен отщепляются, і утворюється гетеродимер з великої та малої субодиниць. З двох таких димарів і формується активна каспаза. При апоптозу спочатку активуються ініціаторние каспази (-2,-8,-9,-10,-12), а потім, з їх допомогою, ефекторні (-3,-6,-7). Ці останні розщеплюють опорно-рухові структури клітини, пригнічують біосинтез білків і приводять в дію ендонуклеази - фермент, який розщеплює ДНК. Решта каспази (-1,-4,-5,-11,-13,-14) беруть участь у розвитку запальних процесів, а також, поряд з ефекторними каспазами, в формуванні епітеліальних клітин кришталика, кератиноцитів (клітин верхнього шару шкіри) і т.д.

Після того як сигнальна молекула зв'язалася з "рецептором смерті", за допомогою адаптерного білка до них приєднується прокаспаза-8. Ставши в результаті цього працюючим ферментом, вона активує прокаспазу-3, що стоїть на перетині двох шляхів запуску апоптозу - рецепторного і мітохондріального. Роль каспаз-3 - розщеплення опорних клітинних структур.

Одноклеточные альтруисты

Схема будови мітохондрії.

Мітохондрії, ці клітинні органели з подвійною мембраною, мають, як відомо, власним геномом і здатні автономно розмножуватися. Внутрішня мембрана утворює глибокі складки - кристи. В обмеженому нею просторі, мітохондріальному матриксе, знаходяться ферменти енергетичного метаболізму. Мітохондрії забезпечують всю клітинну життя, оскільки служать енергетичними станціями: тут енергія поживних субстратів запасається в доступній для клітини формі, у вигляді аденозинтрифосфату (АТФ). Він синтезується за рахунок енергії, що вивільняється при перенесенні електронів з атомів водню, що утворилися при переробці субстратів, на кінцевий акцептор - кисень. Білки, що переносять електрони, вбудовані у внутрішню мембрану мітохондрій і утворюють електронтранспортную ланцюг (ЕТЦ). Її кінцевий елемент - цитохром с-оксидаза - і передає електрони від цитохрому с на кисень (це клітинне дихання).

Одноклеточные альтруисты

Схема окисного фосфорилювання (ліворуч), в ході якого синтезується АТФ. Високоенергетичні електрони проходять по переносящей їх ланцюга, і частина вивільненої при цьому енергії використовується для відкачування протонів з матриксу. На внутрішній мембрані виникає електрохімічний протонний градієнт, завдяки чому Н + знову повертаються в матрикс через АТФ-синтетазу. Цей фермент використовує енергію протонного струму для синтезу АТФ з АДФ і неорганічного фосфату (P). На малюнку наведено також схема будови АТФ-синтетази (в середині) і модель дії цього ферменту.

Протони, що залишилися після відриву електронів від атомів водню, за рахунок енергії електронного транспорту виштовхуються з матриксу в межмембранное простір. Виникає при цьому різниця концентрацій (градієнт) іонів Н + створює мембранний потенціал мітохондрій (Dym), енергія якого і використовується для фосфорилювання аденозиндифосфату (АДФ).

Фермент АТФ-синтетаза, що каталізує утворення АТФ з АДФ і неорганічного фосфату, являє собою вбудоване у внутрішню мембрану грибоподібне тільце з каналом в центрі. Коли іон Н + проривається по цьому каналу в матрикс, енергія протонного струму йде на синтез АТФ. Інших шляхів повернення в матрикс у протона немає, оскільки у нормальному стані внутрішня мембрана непроникна для іонів. Процес синтезу АТФ за рахунок енергії перенесення електронів називається окислювальним фосфорилюванням.

В матриксі протони з'єднуються з киснем, відновленим в ході роботи електронтранспортной ланцюга, і утворюється вода. Але якщо він відновлюється не повністю, з'являються активні форми кисню (АФК): супероксидний радикал (О2 ·-), перекис водню (Н2О2) і гідроксильний радикал (ОН ·). В мітохондріях освіта АФК, цього побічного продукту, посилюється при підвищенні швидкості потоку електронів, збільшенні концентрації кисню і роз'єднання дихання і окисного фосфорилювання речовинами, які викликають проникність внутрішньої мембрани.

Органели, що забезпечують життєдіяльність клітини, забезпечують і її смерть. При сильному стресовому впливі (переохолодженні; нагріванні; стимуляції утворення АФК іншими структурами клітини, крім мітохондрій; перекисном окисленні ліпідів плазматичної мембрани - найчастіше при опроміненні) в цитоплазмі різко підвищується концентрація іонів кальцію. Якщо кальцієві депо клітини не справляються з його утилізацією, відкривається так звана мітохондріальна пора діаметром 2.6-2.9 нм. Вона являє собою канал,

Сторінки: 1 2 3

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар