Реферати » Реферати з біології » Хвороби серцево-судинної системи у кішок

Хвороби серцево-судинної системи у кішок

і фолієвої кислоти рідко зустрічаються.

При геморагічних і гемолітичних анеміях трансфузія крові може грати життєзберігаючий роль поки причина не буде усунена. На жаль, неадекватна продукція еритроцитів при FeLV незворотна, і тому прогноз при FeLV-індукованих анеміях зазвичай поганий, хоча життя уражених кішок може бути продовжена в деяких випадках гемотрансфузіями і симптоматичним лікуванням вторинних захворювань.

У FeLV-негативних кішок, чий кістковий мозок пошкоджений токсинами або ліками, трансфузії крові дозволяють виграти час, протягом якого мозок може відновитися. Іноді кістковий мозок відповідає на стимуляцію стероїдами і анаболічними гормонами. Якщо цього не відбувається може бути корисна рансфузія кісткового мозку від кішки-донора.

Поліцитемія.

Поліцитемія - це загальне підвищення кількості еритроцитів у крові, що відбувається через надлишкову діяльності кісткового мозку. Фізіологічна компенсаторна поліцитемія може зустрічатися, як відповідь на брак кисню в тканинах (наприклад, при легеневих або серцево-судинних захворюваннях). Відносна поліцитемія зустрічається, коли об'єм плазми знижений і концентрація еритроцитів підвищена (при дегідратації). Справжня поліцитемія є мієлопроліферативному порушення невідомої причини, при якому підвищується кількість не тільки еритроцитів, але також лейкоцитів і тромбоцитів. Справжня поліцитемія досить часто зустрічається у людей, але рідко - у кішок. Хороший довготривалий контроль у людей полягає в періодичному дослідженні крові і кровопускання для підтримки гематокриту близько 45%. Коли кількість тромбоцитів підвищується до рівня, небезпечного освітою згустків, тромбозом, емболією, застосовують препарати, що роблять супрессивное вплив на кістковий мозок. У рідкісних випадках поліцитемія розвивається при лейкемії.

Паразити крові.

Haemobartonella felis, Babesia, Cytauxzoon felis руйнують еритроцити. Це руйнування призводить до анемії.

Порушення лейкоцитів.

Септицемія (зараження крові). Лейкоцити відіграють важливу роль у захисті організму від різних шкідливих впливів, особливо проти поранень і інфекцій. Вони швидко мігрують до місця поранення або до чужорідного тіла, пригнічуючи інфекційні організми. Коли поразка локальне, відповідь також може бути локальним, але при системних інфекціях, особливо якщо бактерії або їх токсини присутні в крові (септицемія), загальна кількість лейкоцитів може гостро підвищуватися з утворенням юних форм. У випадках важкої септицемії кількість лейкоцитів може знижуватися нижче норми - фатальний ознака. Хоча лейкоцити часто перемагають інфекцію, тривалі інфекції потребують лікування антибіотиками. Часто антибіотики підбираються ветеринарами на підставі досліджень, тому може знадобитися культуральний аналіз гною, тканини або крові з подтітровкой чутливості до антибіотиків.

Рідко можна спостерігати аномалії структури лейкоцитів у кішок при мікроскопічному дослідженні.

Chediak-Higashi sindrome. Цей наслідуваний аутосомна (не статевий) рецесивний ознака описаний у перських кішок. Нормальні димчасто-блакитні перси мають мідно забарвлену радужку. Поразки перські кішки мають жовто-зелену радужку з незвичайними сплетеннями. Мікроскопічно вони характеризуються круглими еозинофільними включеннями (гранулами), в яких зустрічаються нейтрофіли, лімфоцити і еозинофіли. Ці включення не пов'язані з підвищеною чутливістю уражених кішок до інфекцій. Однак описана схильність до кровотеч. Не повідомлялося про тяжкі або прогресуючих клінічних захворюваннях у перських кішок з цим синдромом.

Perget-Huet disorder. Це порушення описано у кішок і характеризується недостатністю ядра у сегментних гранулоцитів, яка може призводити до пошкодження функції останніх.

Мукополісахарідоз. Група вроджених порушень у кішок, що характеризуються включеннями (гранулами) в нейтрофілах і лімфоцитах. Причина захворювання - ферментна недостатність.

Лейкемія. Лейкемія - це форма миелопролиферативного захворювання або раку, які викликають злоякісну трансформацію лейкоцитів. Аномальні лейкоцити, нездатні виконувати захисні функції проти різних патогенів, репродукується в кістковому мозку в надмірній кількості, заглушаючи виробництво еритроцитів. Вірус лейкемії кішок - найбільш часта причина лейкемії.

Мієлопроліферативні порушення.

Ці порушення можуть залучати деякі типи клітин кісткового мозку. Їх утворення зазвичай призводить до лейкемії, яка характеризується відповідною проліферацією клітин: гранулоцитарною або міелогенной (нейтрофільна група), еозинофільної або базофільною. Проліферація еритроцитів (ерітреміческая миелоз) також зустрічається, як і лейкемії, що залучають клітини немедуллярного походження (лімфоцити, моноцити, плазматичні клітини і огрядні клітини. Вірус лейкемії кішок може бути причиною більшості з цих захворювань.

Ознаки можуть включати слабкість, блідість слизових оболонок, лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, печінки і селезінки, схильність до кровотеч. Діагностичні тести містять у собі гематологічний аналіз, FeLV-тест і дослідження кісткового мозку, витягнутого аспірацією. Лікування мієлопроліферативних захворювань у кішок неефективно.

Прогноз при всіх формах мієлопроліферативних захворювань поганий. На відміну від лімфосаркомі (лімфоми), яка іноді виліковується, це не локалізована пухлина, а системне захворювання; хіміотерапія та опромінення можуть бути корисні, але вони пошкоджують кістковий мозок. Досліджується можливість пересадки кішкам здорового кісткового мозку на місце витягнутою хворої тканини.

Порушення тромбоцитів.

Тромбоцити, або кров'яні пластинки - дисковидні без'ядерні клітини, що утворюються в кістковому мозку з мегакаріоцитів. Вони необхідні для правильного утворення кров'яних згустків. Тому, порушення тромбоцитів змінюють час згортання крові.

Тромбоцитопенія. Передчасне руйнування або недостатня продукція тромбоцитів призводить до зниження їх кількості в циркуляції. Більш очевидний показник тромбоцитопенії - капілярні кровотечі (з ясен, з носа) і почервонілі ділянки на шкірі. Також може бути представлена ??анемія.

Діагностичні тести, що використовуються для диференціальної діагностики можуть включати в себе підрахунок кількості тромбоцитів, вимірювання протромбінового часу, повний гематологічний аналіз, дослідження аспірату кісткового мозку, різні імунологічні тести (наприклад: антинуклеарних антитіла, ревматоїдні фактори) і тест Кумбса.

Первинне лікування спрямоване на контроль за кровоточивістю. Переливання крові може бути необхідно на цій стадії. Препарати, що використовуються для лікування, включають кортикостероїди та інші імуносупрессівние ліки, що стимулюють утворення тромбоцитів. Спленектомія може бути корисна в лікуванні, оскільки селезінка - головний ділянку, на якій відбувається деструкція тромбоцитів та освіта антитромбоцитарних антитіл.

Подальше спостереження необхідно для моніторингу прогресу лікування. Рецидиви можуть виникати раптово, на грунті вакцинації живими вірус-вакцинами, інфекцій, тічки або вагітності.

Імунологічне руйнування тромбоцитів (відбувається в результаті реакції «антиген-антитіло» проти тканин господаря) у кішок зустрічаються менш часто, ніж у собак. Причиною такого порушення може бути аутоімунне захворювання, таке як червона системна вовчак, пухлини або інфекції.

Неімунне руйнування тромбоцитів або поранення тромбоцитів може бути викликане вакцинацією живими вірус-вакцинами, судинними захворюваннями, відомими препаратами і інфекційними агентами (Rocky Mountain spotted fever).

Зниження продукції тромбоцитів може бути викликане супрессией кісткового мозку, вірусом лейкемії кішок, хімічними токсинами, імунологічними порушеннями або радіацією. З діагностичних тестів дослідження кісткового мозку є визначальним для цієї патології.

Тромбоцитоз. Це ненормальне підвищення кількості циркулюючих в крові тромбоцитів. Тромбоцитоз може бути викликаний мієлопроліферативними порушеннями, ревматоїдний артрит, цирозом печінки, злоякісними пухлинами, остеомієліт або викидом тромбоцитів з селезінки.

Ознаки та діагностичні тести такі ж як для тромбоцитопенії, звичайно результати тестів протилежні. Лікування спрямоване на першопричину.

Змішані порушення коагуляції.

Порушення механізму згортання крові рідко спостерігають у кішок. Вроджені дефекти у кішок можуть бути викликані дефіцитом VII і XII факторів згортання. У таких випадках утворення згустків крові недостатнє і кровотечі можуть повторюватися (гемофілія). Найбільш ефективно це стан лікують трансфузией цільної крові або плазми.

Печінки потрібно вітамін К для виробництва VII, IX і X факторів згортання. Родентициди, що містять кумарини або інданедіон можуть руйнувати вітамін К, що призводить до кровотеч. Вуличні кішки більш сприйнятливі до отруєння родентициди, оскільки вони мають більш реальну можливість поїдання отруєних гризунів. Лікування полягає у введенні вітаміну К в перебігу декількох днів.

Діссеменірованное внутрішньосудинне згортання (ДВЗ) - вторинне ускладнення різних порушень. При ДВС фактори коагуляції активуються первинної причиною, що призводить до утворення дрібних згустків в артеіолах. Організм відповідає продукцією хімічно викликаного плазміногену, який розчиняє згустки. У процесі розчинення утворюються антикоагулянти. Кінцевий результат - геморагії. Лікування ДВС направлено на корекцію встановленої причини.

Список літератури

Для підготовки даної роботи були використані матеріали з сайту zoosite /

Сторінки: 1 2 3

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар