Реферати » Реферати з біології » Проблеми СНІДу

Проблеми СНІДу

генів) ВІЛ приблизно в 100 тисяч разів менше, ніж геном людини.
Протеїнова упаковка вірусу містить в собі рецептор - такий пристрій, який дозволяє вірусу приклеюватися до набагато більшої за величиною клітці людини.

Рис 2. Будова вірусу імунодефіциту людини в поперечному перерізі.
Антени оболонки утворені білком gp120, пов'язаним з білком gp41.
Внутрішня оболонка вірусу формується білком p17/18.

Серцевина вірусу містить білок р25 (або р24), РНК, несучу генетичну інформацію і оточену молекулами білка р9/р7, і ферменти - зворотну транскриптазу, інтеграли і протеазу. При участь зворотної транскриптази синтезується провірусна ДНК, інтеграли каталізує вбудовування провірусної ДНК в хромосомну ДНК клітини і ця провірусна ДНК залишається в латентному стані, поки клітина чим-небудь не ввімкнено.
Тоді починається продукція нової генерації вірусу.

Рис 2

Будова ВІЛ

ВІРУС ДІЄ

Яким же чином діє вірус, що викликає СНІД ? На відміну від всіх інших вірусів ВІЛ вражає імунну систему людини, яка в звичайних умовах оберігає організм від «непроханих гостей» . Руйнуючи імунну систему, ВІЛ роззброює людський організм перед обличчям атакуючих сил.

Як тільки вірус прикріплюється до клітини (як правило, імунної клітці), він скидає з себе протеїнову упаковку і проникає в клітину.
Потім ланцюжок генів вірусу врізається в генетичний код ядра клітини і стає її складовою частиною. Звідси вірус дає команди на відтворення собі подібних вірусів. Наповнившись до межі новими вірусами, клітина розбухає, лопається і викидає порції нових вірусів, які відправляються захоплювати нові клітини. Іноді вірусні гени протягом ряду років мирно «сплять» в ядрі клітини (так званий латентний або прихований період), а потім, по неясним поки причини, раптом «прокидаються» і дають команду на відтворення собі подібних.

Рис 3. Схема життєвого циклу ВІЛ: а) зв'язування вірусу в клітини-мішені; б) руйнування мембрани клітини; в) зворотна транскриптаза та освіта провірусної ДНК; г) інтеграція провірусної ДНК у клітину-господаря; е) синтез вірусної ДНК; ж) синтез вірусних білків; з) дозрівання вірусу; і) оточення вірусу ліпідами клітинної мембрани; к) вихід вірусу з клітини.

Навіть протягом того періоду, поки сплячий вірус живе, зачаївшись в ядрі клітини, імунна система людини продовжує виробляти антитіла, які призначені для розпізнавання і знищення вірусів. На цьому грунтується тест контроль на ВІЛ. АЛЕ в цьому випадку виробляються антитіла виявляються знесиленими, нездатними боротися проти вірусів.

ЯК І ЧОМУ РОЗВИВАЄТЬСЯ СНІД

Кров людини зі специфічними механізмами протистояння інфікування (реакція лімфоцитів, антитіл та ін) має і неспецифічні фактори, що визначаються різними білковими речовинами її плазми . Вони зумовлюють відому здатність крові инактивировать інфекційні агенти, що потрапляють у кров'яне русло, причому як мікроорганізмів, так і вірусів. Проте ВІЛ є одним з рідкісних винятків: він не позбавляється заразливості і не руйнується при вплив сироватки на вірус. Більше того, він з самого початку накопичується в крові і починає атаку клітин-мішеней, в першу чергу Т-помічників. Цьому процесу сприяє і сперма, що володіє певним імунодепресивноюдією стосовно крові і до інших рідин і клітинним образованьям жіночого організму.

Потрапивши тим чи іншим шляхом в кров вибірково вражає Т-лімфоцити-помічники білої крові зараженої людини. У цих клітинах вірус веде
«подвійну гру» : по-перше, завдяки наявності ферменту зворотної транскриптази РНК перетворюється в ДНК і вбудовується в хромосоми уражених
Т-помічників, а по-друге, ВІЛ руйнує уражену клітину. Таким чином, у лімфоцитах розвивається як би два взаємно протилежних процесу. З одного боку, клітина після зміни свого генома стає носієм вірусу і може передавати його дочірнім клітинам при розподілі, а з іншого боку - її чекає загибель. Ці процеси можуть йти з різною швидкістю, що разом з кількістю отриманих при зараженні вірусів і визначає тривалість прихованого (інкубаційного) періоду-терміну, що проходить до розвитку захворювання. Він може бути вельми коротким - всього лише 4-5 тижнів, але найчастіше вимірюється роками.

Отже, основна дія ВІЛ на людину-пролом в його імунітет, який у здорових людей являє собою добре скоординовану систему, налагоджену в процесі біологічної еволюції людини. Удар наноситься в самий центр імунної оборони - по Т-лімфоцитам-помічникам, що практично позбавляє людини їх організуючою і стимулюючої діяльності по відношенню до захисної реакції організми. Це, в свою чергу, веде до зниження активності В-лімфоцитів, що продукують антитіла, до дезорганізації діяльності Т-лифоцитов-убивць (кілерів) і макрофагів, які відіграють певну і важливу роль в активації і становленні специфічності антитіл. Якщо на самому початку захворювання кількість Т-лімфоцитів-помічників просто зменшується, то далі воно істотно падає до катастрофічних меж. У розпал хвороби Т-лімфоцитів-помічників в кров'яному руслі практично відсутні. Як вже говорилося, скоординованість імунної системи практично визначається балансом діяльності Т-лімфоцитів-помічників і Т-лімфоцитів-стримувачем. Тому при аналізі крові показник їх співвідношення у носіїв становить близько
1,0 і різко зменшується у хворих-до 0,4-0,6 і менше.
Прихований (інкубаційний) період рідко буває коротким. Частіше він тривалий
(може розтягуватися до 4-5 і навіть 7-10 років). На самому початку інфекційного процесу людина почувається практично здоровою і не підозрює про свою недугу. З часом у ураженого можуть розвиватися і виявлятися досить невизначені ознаки насувається захворювання: падіння працездатності, втрата апетиту, зменшення ваги тіла, що переходять потім в явне схуднення, пітливість (особливо після важкої фізичної роботи і ночами). Пізніше до цих симптомів хвороби, що розвивається приєднуються регулярні підвищення температури тіла, що відзначалися частіше у другій половині дня або до вечора. Спочатку температура піднімається незначно, потім її розмахи можуть досягати вже істотних цифр (37,8-38,2 градуса і більше).
Незабаром з'являються й інші симптоми недуги: часті (до 18-20 разів на добу) проноси, які нічим не можна приборкати, що розвиваються набряки і повсюдне, поширене збільшення лімфатичних залоз (так звана генералізована лімфаденопатія). Всі підшкірні, регіональні вузли при цьому вільно промацуються. Цей симптомокомплекс прийнято трактувати як пре СНІД, або як преіммунодефіцітное стан.

Необхідно зауважити, що наведена картина початку захворювання далеко не завжди представляється такої чіткої і легко розпізнається
(особливо для фахівців). Названі симптоми можуть проявлятися і в іншому порядку, нерідко вони розвиваються поволі, поступово, і людина помічає їх тоді, коли вони починають його явно турбувати. Перші, початкові ознаки хвороби зазвичай лікар встановлює ретроспективно за допомогою опитування самого хворого. Пре СНІД може бути мати різний результат: описане вище стан хворого може стабілізуватися, і він стане хронічним носієм (і розповсюджувачем!) Вірусу. В іншому випадку прогресуюче і поки невідворотне ураження імунної системи створює явні передумови до розвитку вторинних захворювань у зараженої людини. При СНІД часто говорять про опортуністичних захворювань (від латинського слова оппортус, що означає «зручний» ), тобто інфекціях, яким зручно розвиватися за наявності «троянського коня» - ВІЛ, проводить з собою в імунну фортеця та інших збудників.

Не потребує особливих доказів те положення, що у хворих з прогресуючим ураженням імунної системи (а таких, як вважають, може бути 30-40% від числа уражених) характеризується і картина захворювання будуть визначатися не стільки ВІЛ , скільки збудників нашаровується на
СНІД опортуністичних захворювань. Такими збудниками можуть бути і бактерії, і мікроскопічні гриби і одноклітинні найпростіші, і віруси, причому вони можуть потрапляти в вражений організм ззовні. Але в ряді випадків ці захворювання можуть розвиватися і за рахунок вже наявних в організмі збудників (з званої ендогенної мікрофлори), які до цього абсолютно мирно існували в організмі людини, не приносячи йому ніякої шкоди.

Після зараження у людини можуть роками не проявлятися симптоми захворювання. У деяких заразилися швидко настає нетривала хвороба, що супроводжується жаром, висипом, симптомами грипу, неврологічними розладами. Ці симптоми розвиваються приблизно до того моменту, коли в крові можна виявити антитіла до ВІЛ. Зазвичай це відбувається в період від двох до трьох місяців після зараження, рідко - пізніше. Починаючи з цього моменту може пройти вісім - десять років, перш ніж СНІД розвинеться повністю.

Вірогідність смертельного результату при розвиненому СНІД вельми висока і, можливо, досягає 100процентов. Проміжок між діагностуванням
СНІДу і смертю може бути дуже різним. У розвинених країнах близько 50 відсотків помирає протягом 18 місяців з дня постановки діагнозу і 80 відсотків - протягом 36 місяців. Цей період коротше в Африці і на Гаїті.
Ні в одній групі не виявлено природної опірності до ВІЛ.

У 1985 році було встановлено, що СНІД не обмежує свою руйнівну роботу імунної системи людини. Він може жити і розмножуватися в клітинах головного мозку і спинномозкової рідини, викликаючи атрофію мозга.Последствія - розпад особистості, дедалі глибша слабоумство, епілептичні припадки, прогресуюча втрата пам'яті, і в кінцевому рахунку
- повний неврологічний колапс. Ці симптоми відносяться тепер до ознак захворювання на СНІД.

Важливо підкреслити, що вірус атакує мозкові клітини безпосередньо. Він вражає їх навіть у тому випадку, якщо у людини залишається незачепленою імунна система. У осіб, інфікованих ВІЛ, за відсутності явних симптомів захворювання СНІДом все частіше починають проявлятися різні нервово-психічні розлади, кончающиеся недоумством. Іноді ці особи

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар