Головна
Реферати » Реферати з біології » Хвороба Боткіна - Гострий вірусний гепатит

Хвороба Боткіна - Гострий вірусний гепатит

так і при хронічному її перебігу від цирозу печінки. Прогноз важкий при серйозних супутніх захворюваннях
(напр., Декомпенсація серцевої діяльності), у вагітних і у дітей при сироватковому гепатиті. Поганий прогноз при злоякісному перебігу хвороби.
При захворюванні середньої тяжкості хворі залишаються непрацездатними протягом 2-3 міс. Найближчі півроку по видужанні необхідно дотримуватися гігієнічний і дієтетічеських режими, уникати фізичного перенапруження.
Лікування. Для попередження розсіювання інфекції хворі Б. б. госпіталізуються в інфекційні відділення. Крім режиму загального спокою і щадить дієти, доцільно проведення лікарської патогенетической терапії. Для кращого збереження і відновлення функції печінкових паренхіматозних клітин важливо збагачення їх глікогеном і повноцінним білком, а також попередження жирового переродження. З цією метою призначається глюкоза та інші легко засвоювані вуглеводи, амінокислоти, особливо цінні для нормального обміну, зокрема що містять сульфгідрильні групи
(метіонін по 0,5 г 6 разів на день).
Показані вітаміни: С, А, В1, К, пивні дріжджі і ін., А також рясні кількості рідини. Рекомендуються ліпотропні речовини, напр. липокаин по
0,3 г 2-3 рази на день разом з сиром, особливо у хворих з занепадом харчування. Забороняються небайдужі для печінкових клітин медикаменти - атофан, саліцилати, більшість наркотиків. Дієта переважно вуглеводна. Для забезпечення достатнього харчування, що є хорошим лікувальним фактором, дозволяються жири (вершкове масло, вершки) в кількості до 50 г в день, сир. При необхідності кількість калорій заповнюється внутрішньовенним введенням глюкози. Для стимуляції діяльності печінки і зменшення загальної інтоксикації, крім глюкози, інсуліну і вітамінів, вводять плазму, альбумін, амінокислотні суміші, вітамін В12, камполон (по 2 мл внутрішньом'язово кожні 2-3 дні). При цьому треба строго стежити за переносимістю хворими цих препаратів. Клінічно важкі форми Б. б. можуть супроводжуватися накопиченням в крові аміаку, що є отрутою для нервових клітин; попередження цього досягається вимиканням білкової їжі і призначенням Ауреоміцин.
В окремих випадках, особливо при затягається жовтяниці і злоякісному перебігу хвороби, пропонують застосовувати адренокортикотропний гормон, враховуючи його протизапальну, десенсибілізуючу і що регулює білковий обмін дію. Однак призначення гормону всім хворим недоцільно, оскільки при цьому можливе почастішання рецидивів хвороби і прояв побічної дії препарату.
Особи, які перенесли гостру форму захворювання, підлягають диспансерному спостереженню протягом не менше півроку - року. Це необхідно для нагляду за спільним і дієтетічеських режимом, регулювання робочого навантаження, своєчасного розпізнавання можливого хронічного перебігу хвороби та проведення інших лікувально-профілактичних заходів.
Профілактика Б. б. полягає в проведенні общесанітарних заходів, ранньому виявленням та ізоляції хворих, дезінфекції в осередках (як при кишкових інфекціях), спостереженні за особами, соприкасавшимися з хворим протягом останніх 1-1,5 місяців).
Хворих виписують з лікарні тільки за умови клінічного одужання. Вони допускаються до роботи в дитячих і харчових установах, а хворіли діти дошкільного віку - в дитячі колективи через місяць після повного клінічного одужання (відновлення функції печінки та її розмірів).
Необхідно також повноцінне обстеження донорів для виключення з їх складу осіб, у яких в анамнезі або в момент огляду є хоча б в легкій формі Б. б. Вельми серйозне значення має правильна стерилізація інструментарію, застосовуваного при ін'єкціях та інших маніпуляціях.
Особиста профілактика зводиться до миття рук та дотриманню обережності при догляді за хворими, при взятті крові та т. Д. Доведено доцільність введення з профілактичною метою гамма-глобуліну по 0,02-0,05 на 1 кг ваги внутрішньом'язово особам, які зазнали можливості зараження. Тривалість пасивного імунітету в результаті введення гамма-глобуліну близько 3 місяців. Є вказівки на можливий розвиток при цьому навіть стійкого активного імунітету в тих випадках, коли період дії введеного гамма-глобуліну збігається із зараженням Б. б., В зв'язку з чим остання не проявляється у вираженій формі.
Патологічна анатомія. Б. б. стає об'єктом дослідження патологоанатомів у випадках результату її в токсичну дистрофію пли цироз печінки. Патологічна анатомія гострих форм Б. б. з виходом в одужання вивчена гл. обр. на матеріалах пункційних біопсій печінки вироблених вперше в 1939 р Рохольмом і Іверсеном.
При гострих формах Б. б. виникає дифузний гепатит зі своєрідною комбінацією змін мезенхімальних і епітеліальних елементів печінки.
Виразність процесів, що розігруються поза (в портальної зоні) і всередині дольки (в епітеліальних і мезенхпмальних елементах її), різна в залежності від фази захворювання.
В I, початковій фазі захворювання (відповідає клінічно преджелтушном та початкової жовтяничного періоду захворювання), в портальних полях виявляються запальні (переважно мононуклеарние) інфільтрати.
Під внутридольковой паренхімі окремі печінкові клітини або невеликі групи їх, розсіяні по всій часточці, піддаються своєрідною дистрофії з ацидофілія і гомогенизацией протоплазми і з подальшим КОАГУЛЯЦІЙНОГО некрозом; некротізованние клітини потрапляють з балок в просвіти капілярів, зменшуються, стають кулястими, інтенсивно еозннофільнимі і перетворюються на ацидофільні тільця, аналогічні тільцям Каунсілмена при жовтої лихоманці.
Частина печінкових клітин піддається гідропічної набухання; жирова інфільтрація, звичайно відсутнє. Глікоген втрачається лише некротізованнимі клітинами і захоплюється ретикулярних клітинами, розподіл його в часточці стає менш рівномірним. Уже в перші дні жовтяниці починаються регенераторні процеси (мітози в печінкових клітинах).
Під внутридольковой мезенхиме відзначаєтьсявиражена проліферація купферовскпх клітин. Вони розмножуються шляхом мітотичного ділення, відторгаються від стінок капілярів, округлюються, заповнюють просвіти капілярів у вигляді мононуклеарних форм і беруть участь в фагоцитозі некротізованних печінкових клітин. Виявляємо в них жовтий пігмент в даний час розглядається як пігмент клітинного розпаду і ототожнюється з липофусцином.
Розсіяні вогнища некрозу печінкових клітин і посилена проліферація внутрідолькових мезенхімальних клітин обумовлюють виражене в більшій чи меншій мірі порушення балкової будови і дисоціацію печінкових клітин або комплексів їх (рис. 1 і отд. Табл., Рис. 3 ).
У II фазі - розпал захворювання (жовтяничний період) - кількість клітинних інфільтратів в портальних полях збільшується, вони містять домішка плазматичних клітин і сегментоядерних лейкоцитів, розташовуються то дифузно, то перілобулярно навколо жовчних прекапілярів (холангіол), то навколо вен або жовчних проток портальної тріади. (Див. Отд. Табл., Рис.
2). Розпушення строми, набряк і інфільтрати можуть поширитися і на стінку жовчного міхура, особливо на його ложе (процеси, які виникають іноді ще в переджовтяничний період захворювання). Некрози епітеліальних клітин наростають, можуть зосередитися в центрах часточок, зумовлюючи розрідження їх. Значно наростають процеси регенерації печінкових клітин, причому мітотичний поділ змінюється амитотическое. Крім внутридольковой, відзначається регенерація і по периферії часточок у вигляді пролиферирующих холангіол. Збільшуються і внутрідольковие клітинні інфільтрати. Деякі жовчні капіляри заповнюються жовчними тромбами, чому відповідають клінічно виражені ознаки механічної жовтяниці. У цій фазі відзначається деяке огрубіння строми: проліферація і колагенізація аргірофільних волокон як усередині часточки, так і за її периферії.
В III фазі (період одужання) перипортальні інфільтрати зменшуються, убуває кількість некротизованих печінкових клітин, наростають процеси амітотіческого ділення клітин. Внутрпдольковая проліферація мезенхімальних клітин стихає, стає більш осередкової і вузликової.
Ще деякий час після клінічного одужання про незакінченості процесів відновлення свідчать: лімфогістіоцитарні інфільтрати в портальної зоні (рис. 2), поліморфізм печінкових клітин, велика кількість багатоядерних печінкових клітин, наявність липофусцина, а іноді й железосодержащего пігменту в ретикулярних клітинах та наявність жовчних тромбів в окремих жовчних капілярах. Через більш-менш період
(3-4 міс.) Після перенесеної Б. б., Настає або повне морфологічне відновлення, або виявляються залишкові зміни, що виражаються в очаговом, портальном або центральному фіброзі; останній, як показують дослідження серіальних пункційних біопсій печінки, з плином часу іноді полностио зникає. Інтенсивність описаних запальних, некротичних і регенеративних процесів може значно варіювати: в деяких випадках легкого перебігу II фаза повністю випадає, і I фаза безпосередньо переходить в III. Морфологічні зміни печінки при жовтушною і безжелтушной формах Б. б. при інфекційному гепатиті
(спонтанному) і при сироватковому (шприцевий) однакові. Морфологічні зміни печінки при рецидивах Б. б. і повторних захворюваннях аналогічні змінам при гострій формі.
Одним з можливих варіантів перебігу Б. б. є періхолангіолітіческпй або холестатичний гепатит, при якому клінічно на перший план виступають ознаки механічної жовтяниці (більш-менш виражені і при звичайному перебігу хвороби) за відсутності перешкод у позапечінкових жовчних ходах. При мікроскопічному дослідженні знаходять:
1) нерізкі зміни печінкових клітин;
2) наявність клітинних інфільтратів по периферії печінкових часточок, навколо жовчних прекапілярів - холангіол, а також навколо жовчних проток портальної тріади;
3) явища внутрішньопечінкового стазу з жовчними тромбами в жовчних капілярах і прекапиллярах. Перебіг хвороби частіше затяжне з тривалою жовтяницею.
Морфологічним своєрідністю відрізняється Б. б. у новонароджених, яка виникає внаслідок трансплацентарной передачі вірусу плоду від вагітної хворий або вірусоносітельніци. Своєрідність це полягає в присутності багатоядерних гігантських клітин типу симпластів, що зустрічаються при вірусному гепатиті також у дітей раннього віку (рис. 3), іноді й у дорослих. Є підстави припускати (Тер-Григор'єва), що внутрішньопечінкові атрезії жовчних шляхів, які виявляються у новонароджених, можуть бути патогенетично пов'язані або з внутрішньоутробним гепатитом плоду, або з порочним розвитком печінки плоду в результаті трансплацентарного впливу вірусної інфекції вагітної. Описуються також вроджені вади розвитку центральної нервової системи у дітей, матері яких страждали
Боткіна хворобою на ранніх етапах вагітності.
У невеликому відсотку випадків звичайний перебіг Б. б. ускладнюється масивним некрозом печінкових клітин, що супроводжується клінічної

Сторінки: 1 2 3 4 5 6