Реферати » Реферати по біології » Функції глії

Функції глії

гліальними клітинами фракціями при надлишку К + Бредфорд і Роуз спостерігали приблизно рівне посилення їх дихання, а згідно з даними Хультборна і Хидена швидкість поглинання кисню ізольованими нейрональними клітинами зростала приблизно в 2 рази.
Вотлічіе від результатів Бретфорда і Роуза, працюючи з фракціями збагаченими нейронами і гліальними клітинами, Халіаме і Хамбергер підтвердили результати
Хертц і наші про особливу чутливості клітин глії до К + . У зв'язку з такими розбіжностями про дію К + на нервові клітини, ми провели аналіз експериментальних умов описаних вище дослідів. Як з'ясувалося, при отриманні збагачених нейронами і гліальними клітинами фракцій в градієнті фікола і сахарози в середовищі Роуза концентрація, К + була 100 мМ, а в середовищі
Хамбергера, Хертц і нашої, концентрація К + не перевищувала 5 мМ. З даних літератури відомо, що підвищення концентрації К + до 100 мМ і вище викликає моментальне і зазвичай необоротне зміна цитоплазми гліальних клітин і її зморщування. Високі концентрації К + в середовищі культивування нервових клітин викликали збільшення обсягу гліальних клітин і зменшення вмісту в них сухого залишку. В нейронах такі зміни не були знайдені. Отже, можна було припустити, що низька чутливість гліальних клітин до К + в дослідах Бредфорда і Роуза в умовах підвищеного вмісту К + в середовищі їх виділення обумовлена ??попередньою деполяризацією і сенсибилизацией мембран глії. Це було доведено експериментально.

При заміні К + іонами натрію в середовищі виділення нервових клітин різко зростає чутливість збагачених гліальними клітинами фракцій до К + посилення дихання, по відношенню до контролю (1,5 мМ К +), склало приблизно
90%. Таким чином, була з'ясована причина розбіжності щодо чутливості нервових клітин до К + та висловлено припущення про участь
К + у передачі метаболічного сигналу від нейрона на клітини нейроглії.
Ацетилхолин як передавач метаболічного сигналу в системі нейрон-нейроглія.

При вивченні можливої ??ролі ацетилхоліну (АХ) в якості передавача метаболічного сигналу в нейрон-нейрогліальних системі ми виходили з таких фактів 1) ацетилхолін звільняється при збудженні і викликає зрушення в мембранної активності глії;

Таблиця 1
Вплив ацітілхоліна (АХ) на швидкість поглинання кисню (ОАХ) збагаченими клітинами глії фракцій при різних співвідношеннях К + / АХ. О0-швидкість поглинання кисню без АХ. Концетрация АХ-10-
5г / мл

| К + мМ | Швидкість поглинання кисню мкА О2 / хв |
| | Оо |% | ОАХ |% | У% до Оо |
| 5 мМ | 6,82 ± 0,45 | 100 | 8,06 ± 0,81 | 100 | 118,2 |
| 40 мМ | 10,21 ± 0,62 | 161,1 | 12,87 ± 0,42 | 159,7 | 126,1 |
| 60 мМ | 13,45 ± 0,73 | 197,2 | 12,5 ± 0,54 | 155,1 | 92,2 |

2) під впливом АХ змінюється активність ряду ферментів обміну вуглеводів, ліпідів, білків, нуклеїнових кислот і т.п.

У зв'язку з вищевикладеним, ми зробили дослідження наявності зв'язку між зміною мембранної активності клітин глин і вуглеводним обміном в них при впливі АХ. При цьому особлива увага зверталася на співвідношення
К + до АХ (К +-5 мМ / АХ - 10-5 г / мл; К + - 40 мМ / АХ-10-5 г / мл ; К +-60 мМ / АХ-10-5 г / мл).

Було встановлено (табл. I), що при концентрації К + 5 мМ швидкість поглинання кисню клітинами глії у присутності АХ зростає на 18%. При більш високій концентрації К + (40 мМ) ефект АХ посилюється і досягає
26%, а при концентрації К + 60 мМ стимулюючий ефект АХ на дихання елімінується, а порівняно з контролем навіть проявляється тенденція до гальмуванню. Стимулюючий ефект АХ на швидкість поглинання кисню повністю зникає в присутності аптіхолінергіческого агента - атропіну.
Цей факт вказував на існування холінергічну рецептора на мембранах глії, що в даний час є добре доведеним експериментально.
Підтверджується існування холінергічну механізму регуляції дихання гліальних клітин, де роль інформатора сигналу може виконати збудливий нейропередатчіков АХ.

ГАМК як передавач метаболічного сигналу в нейрон-нейрогліальних системі.

З даних літератури відомо, що під впливом ГАМК змінюється мембранна активність глії і стимулюються окислювальні процеси в нервовій тканині. Отже, можна було допустити, шануй і ГАМК може претендувати на роль метаболічного сигналу. З метою вирішення даного питання в якості об'єкта були взяті нервові клітини ядра Дейтерса кролика, де функцію нейропередатчика виконує ГАМК. Зміни у змісті ГАМК викликали введенням ГАМК і фармакологічних речовин (гідроксиламін, тіосемікарбазід), дія яких пов'язана з обміном ГАМК. Про зміну метаболічної активності ізольованих нейронів і клітин глії судили по сукцінатоксідазной (СО) активності (СОА), яка є зручним тестом для оцінки функціонального стану нервових клітин.

Було встановлено, що в залежності від рівня вмісту ГАМК в головному мозку активність СО змінюється реципрокно: ГАМК пригнічує активність ферменту в нейронах, а в глії навпроти-стимулює. Під впливом гидроксиламина порівняно з нормою більш ніж в 2 рази зростає САО нейронів, в нейроглії-пригнічується. Тіосемікарбазід також стимулював СОД в нейронах, але не чинив впливу на активність ферменту в клітинах глії.
Враховуючи різноспрямованість дії ГАМК, гидроксиламина і тіосемікарбазіда па кількісний розподіл ГАМК в головному мозку і результати впливу ГАМК на окисне фосфолірованіе було зроблено висновок, що в регуляторних механізмах окислювальних процесів нервових клітин значення має не загальний вміст ГАМК в мозку, а її розподіл у внутрішньо-і в позаклітинному просторі. Отже, і ГАМК може виконати функцію передавача сигналу в нейрон-нейрогліальних системі.


Аміак як передавач метаболічного сигналу в нейрон-нейрогліальних системі.

Рівень аміаку в головному мозку є одним з показників функціонального стану ЦНС. Як було встановлено, обмін аміаку знаходить своє відображення в мембранної активності клітин глії, що послужило підставою вивчення його можливої ??ролі в передачі інформації про функціональний стан нейронів на перінейрональние клітини. З метою біохімічного обгрунтування такого механізму ми досліджували подих збагачених клітинами глії фракцій у дослідах in vitro в залежності від концентрації аміаку в середовищі інкубації. Як субстрат дихання використовували глутамат і глутамін. Дихання клітин глії у присутності глутамату служило контролем. У дослідних варіантах освіта глутамата, субстрату дихання, відбувалося в результаті розпаду глутаміну.
Отже, при такій постановці дослідів, критичними були: величина активності глутамінази глії і швидкість звільнення аміаку глутамата.

Рис. 2 Швидкість поглащения кисню гліальними клітинами в присутності глутамінової кислоти (1) і глутаміну (2).

Попередні досліди з вивчення глутаміназной активності глії показали, що вона є аллостеріческім ферментом високим ступенем кооперативності, отже вимагалося графічне зіставлення швидкості утворення аміаку в інкубаційному середовищі і швидкості поглинання кисню гліальними клітинами. Як видно з рисунка 2, через одну хвилину після додавання глутаміну в інкубаційного середовища, в період максимального посилення дихання, кількість аміаку становить 0,64 мкМ, через 4 хв, коли проявляється тенденція гноблення дихання-1.40 мкМ а на 9-й хв, при гальмуванні дихання на 60%-3,20 мкМ. В дослідах з глутамат (контроль) нам не вдалося виявити достовірних змін у продукції аміаку і, отже, дихання гліальних клітин у часі зростала лінійно.

Підсумовуючи вищевикладене, ми вважаємо, що аналогічно К + АХ і ГАМК, аміак також може брати участь у передачі метаболічного сигналу від нейрона на нейрогліальні клітини.

Механізм інактивації нейропередатчіков гліальними клітинами.

Виходячи з того факту, що нейропередатчики можуть виступати в ролі переносників метаболічних сигналів в нейрон-нейрогліальних системі, виникає питання про необхідність їх інактивації гліальними клітинами. В даний час встановлено, що гліальні клітини мають здатність інактивувати нейропередатчики на рівні плазматичної мембрани і внутрішньоклітинно. Прикладом першого шляху є гідроліз АХ глией без попереднього його захоплення. Клітини глії характеризуються високою ацетил і бутірілхолінестеразной активністю і легко можуть усунути надлишки АХ.
Продукт гідролізу АХ холін, який має слабку холінергічну ефектом, усувається клітинами глії механізмом захоплення високого спорідненості.
На прикладі ГАМК було показано, що в клітинах глії є дві системи його захоплення: з високим (Км =-31 ± 7 мкМ) і низьким (Км - 123 ± 10 мкМ) спорідненістю. Виявлено також механізми активного захоплення дофаміну (Км-0,07 ±
0,001 мкМ) і серотоніну (Км-0,083 ± 0,002 мкМ). Подальша доля інактивації серотоніну в клітинах глії заслуговує на особливу увагу в зв'язку з його негативним впливом на синтез білків. Нам вдалося встановити, один з можливих механізмів інактивації серотоніну в клітинах глії шляхом синтезу глюкуронида серотоніну, останній на відміну від серотоніну відрізняється більш ніж в 1000 разів меншою біологічною активністю.

Таким чином, з'ясовується, що щодо всіх кандидатів,
Претендують на інформативну роль у передачі метаболічних сигналів, в клітинах глин є потужні механізми усунення їх хеморецептівного впливу на мембрану.

3. Можлива роль гліальних клітин в забезпеченні нейронів АТФ. (Л. М.
Чайлахян Інститут проблем передачі інформації АН СРСР, Москва, СРСР)

У загальній проблемі про функціональну роль нейроглії існує важливий і цікавий питання-чи є гліальні клітини джерелом енергії для нейронів? Він виникає у зв'язку з тим, що гліальні клітини, з одного боку, не поступаються нейронам по інтенсивності енергетичного обміну, зокрема, але окислювальному фосфорилированию, т. Е. У виробництві АТФ, але, з іншого боку, повинні споживати набагато менше енергії, ніж нейрони, так як електрично пасивні. Для обгрунтування подібної точки зору важливо досить акуратно порівняти енергетичні потреби для підтримки іонних градієнтів у нейронів і гліальних клітин. У цьому повідомленні зроблені такі кількісні оцінки, результати яких дозволяють сформулювати гіпотезу про можливу роль гліальних клітин в

Сторінки: 1 2 3 4