Головна
Реферати » Реферати з біології » Історія розвитку Генетики

Історія розвитку Генетики

так і рецесивних) особин квадрату половини числа гетерозиготних форм. Ці закономірності тривалий час не були визнані біологами-еволюціоністами.

Лише в 1926 р. С.С Четверикова була опублікована велика робота, привернувши увагу до загальнобіологічними значенням викладок Пірсона і Харді.
Четвериков докладно розглянув біолого-генетичні основи еволюції і заклав основи нової наукової дисципліни-популяційної генетики. Подальший розвиток популяційної генетики пов'язане з роботами С. Райта, Р. Фішера,
Н.П.Дубинина та ін

Четвериков та його учні Н.К. Бєляєв, С.М. Гершензон. П.Ф. Рокицкий і
Д.Д. Ромашов вперше здійснили експериментально-генетичний аналіз природних популяцій дрозофіли, повністю підтвердив їх насиченість рецесивними мутаціями. Було також встановлено, що збереження і поширення мутацій в популяції визначається генетико-автоматичними процесами. Детальний аналіз цих процесів було проведено Ромашова (1931),
Дубиніним (1931) і Райтом (1921, 1931). Останній назвав їх "явище дрейфу генів у популяції", а Четвериков - "генетико-стохастичними", підкресливши їх ймовірносно-статистичну природу. Статистичний аналіз, показав, що в результаті генетико-автоматичних процесів знищуються безліч виниклих мутації і лише деякі доводяться до рівня помітних концентрацій. В силу ймовірнісної природи генетико-Автоматичний процесів вони можуть то усувати окремі мутації, то піднімати їх чисельність, дозволяючи відбору здійснювати механізм "проб і помилок". Генетико-автоматичні процеси постійно виносять рідкісні мутації до рівня дії відбору і цим допомагають останньому швидко "переглянути" нові варіанти мутантів. Таким чином генетико-Автоматичний процеси прискорюють еволюцію нових мутацій за рахунок скорочення ранніх етапів розмноження новопосталих мутації

Детальне вивчення генетичних структур природних популяцій і швидкості поширення мутацій у природі перетворилося зараз в область біології, активно розроблювану на основі математичних методів.

Проблема подрібнюваністю гена.

До початку 30-х років XX в. склалися основи теорії гена. Вже перші досягнення гибридологического аналізу поставили проблему дискретності спадкового матеріалу. Вважалося, що ген відповідає за розвиток однієї ознаки і передається при схрещуваннях як неподільне ціле. Відкриття мутації і кросинговеру (порушення зчеплення генів у результаті обміну ділянками між хромосомами, назване так Морганом.) Підтверджували неподільність генів. У результаті узагальнення всіх даних визначення гена отримало таку формулювання: ген - це елементарна одиниця спадковості, що характеризується цілком певною функцією, мутує під час кросинговеру як ціле. Інакше кажучи, ген - одиниця генетичної функції, мутації і кросинговеру.

У 1928 р. в лабораторії А.С. Серебровського в Біологічному інституті ім. К.А. Тімірязєва Н.П. Дубінін почав досліджувати дію рентгенових променів на дрозофіл і виявив незвичайну мутацію. Освіта щетинок на тілі мухи контролюється особливим геном scute. Мутація гена scute, вперше виявлена ??американським генетиком Пейном (1920), не раз виникала в експериментах, і при її появі придушувалося розвиток дев'яти щетинок.
Виявлена ??Дубиніним мутація, пригнічувала розвиток всього чотирьох щетинок.
Після подальших експериментів стало ясно, що ген не є неподільною генетичною структурою, являє собою область хромосоми, окремі ділянки якої можуть мутувати незалежно один від одного. Це явище
Серебровським ступінчастим аллеломорфізмом.

Одним з великих достоїнств робіт з вивчення східчастих аллеломорфов був кількісний метод обліку мутантів. Розробивши систему, що дозволяє кількісно оцінювати результат кожної мутації, Серебровський, Дубінін та інші автори тоді ж розкрили явище доповнення одного мутантного гена іншим. Це явище було згодом перевідкрито на мікроорганізмах і отримало назву комплементації. За цикл робіт з хромосомної теорії спадковості і теорії мутацій Дубінін був удостоєний в 1966 р. Ленінської премії.

Показавши мутационную дробильність гена, Серебровський і інші співробітники його лабораторії, тим не менше, довгий час не могли підтвердити дробильність гена за допомогою кросинговеру. Щоб виявити розрив гена, було потрібно перевірити величезне число мух. Організувати такий експеримент вдалося тільки в 1938 р., коли Дубінін, Н.Н. Соколов і Г.Г. Тиняков змогли розірвати ген scute і перевірити свій результат цитологічних на гігантських хромосомах слинних залоз дрозофіли. Остаточне вирішення питання, ділимо чи ген не тільки мутаційно, але і механічно, було досягнуто в роботах М.
Гріна (1949), Е. Льюїса (1951) і Г. Понтекорво (1952). Було остаточно встановлено, що вважати ген неподільним неправильно. Далі було потрібно розробити нову теорію гена, визначивши конкретні фізичні структури, відповідальні за реалізацію різних генетичних функцій. Вирішити це питання, на багатоклітинних організмах, було неможливо. На допомогу прийшли мікроорганізми.

Перехід до генетичних досліджень на мікроорганізмах з'явився найбільшим кроком вперед у вивченні генетичних проблем. З розвитком експериментів на мікроорганізмах генетика перейшла на молекулярний рівень досліджень.

Молекулярна генетика.

Тонка структура. Функціональна структура генів. Генетичний код.

Одне з найбільш істотних досягнень молекулярної генетики полягає у встановленні мінімальних розмірів ділянки гена, що передаються при кросинговері (в молекулярної генетики замість терміна "кросинговеру» прийнятий термін "рекомбінація", який все ще починають використовувати і в генетиці вищих істот), що піддаються мутації і здійснюють одну функцію. Оцінки цих величин були отримані в 50-ті роки С. Бензер.

Серед різних внутрігенних мутацій Бензер виділив два класи: точкові мутації (мутації мінімальної протяжності) і делеції (мутації, що займають досить широку область гена). Встановивши факт існування точкових мутацій, Бензер задався метою визначити мінімальну довжину ділянки ДНК, передану при рекомбінації. Виявилося, що ця величина становить не більше кількох нуклеотидів. Бензер назвав цю величину рекон.

Наступним етапом було встановлення мінімальної довжини ділянки, зміни якого достатньо для виникнення мутації (мутона). На думку
Бензера, ця величина дорівнює декільком нуклеотидам. Однак у подальших ретельних визначеннями було виявлено, що довжина одного мутона не перевищує розмір одного нуклеотиду.

Наступним важливим етапом у вивченні генетичного матеріалу був підрозділ всіх генів на два типи: регуляторний гени, що дають інформа-цію про будову регуляторних білків і структурниегени, що кодують будову інших поліліпіпедних ланцюгів. Ця ідея і експериментальне доказ було розроблено дослідниками Ф. Жакобом і Ж. Моно (1961).

З'ясування основної функції гена як зберігача інформації про будову певної поліпептидного ланцюга поставило перед молекулярної генетикою питання: яким чином здійснюється перенесення інформації від генетичних структур (ДНК) до морфологічних структурам, іншими словами, яким чином записана генетична інформація і як вона реалізується в клітці.

Відповідно до моделі Уотсона - Кріка, генетичну інформацію в ДНК несе послідовність розташування підстав. Таким чином, в ДНК укладені чотири елементи генетичної інформації. У теж час в білках було виявлено 20 основних амінокислот. Необхідно було з'ясувати, як мова чотирибуквеними записи в ДНК може бути переведений на мову двадцяти буквеної записи в беках. Вирішальний внесок у розробку цього механізму був внесений Г. Гамовим (1954,1957). Він припустив, що для кодування однієї амінокислоти. використовується поєднання з трьох нуклеотидів ДНК (нуклеотидом називають з'єднання, що складається з цукру {дізоксорібоза}, фосфату і підстави і утворить елементарний мономер ДНК). Ця елементарна одиниця спадкового матеріалу, що кодує одну амінокислоту, отримала назву кодону.

Припущення Гамова про трехнуклеотідном складі кодону виглядало логічно, довести його експериментально довгий час не вдавалося. Тільки наприкінці 1961 р., коли багатьом стало здаватися, що це питання не будуть вирішене, була опублікована робота кембріджської групою дослідників (Ф.
Крик, Л. Барнет, С. Берннер і Р. Ваттс - Тобін), які з'ясували тип коду і встановили його загальну природу. Важливим в їх роботі було те, що вони з самого початку суворо поставили питання про роль початкової, стартової точки в гені. Вони довели, що в кожному гені є строго фіксована початкова точка, з якої фермент, що синтезує РНК, починає "прочитання" гена, причому читає його в одному напрямку і безперервно. Автори так само довели. що розмір кодону дійсно дорівнює трьом нуклеотидам і що спадкова інформація, записана в ДНК, читається від початкової точки гена "без ком і проміжків".

Реплікація ДНК

Уотсона і Крика запропонували гіпотезу будівлі ДНК, згідно з якою, послідовність підстав в одній нитки ДНК однозначно задавала послідовність підстав іншої нитки. Далі вони припустили, що дві нитки ДНК розкручуються і на кожній з них у відповідності з правилами компліментарності синтезуються дочірню нитки. Таким чином, кожна нова молекула ДНК повинна містити одну батьківську і одну дочірню. Цей тип
(напівконсервативний) реплікації до кінця 50 років був експериментально обгрунтували в дослідах на бактеріях. Досліди на вищих організмах також побічно говорили про правильність цього висновку. В цей же час А. Корнберг виділив фермент, який, як він вважав, здійснює синтез білка. Для роботи ферменту було необхідно наявність затворочной ДНК і всіх чотирьох попередників ДНК (дезоксорибонукеозидтрифосфатов). У наступному десятилітті біохіміки отримали величезну кількість фактів про характер протікання Реплікаційний процесу. Було виділено і охарактеризовано кілька типів ферментів, що здійснюють реплекцію (ДНК-полімерази).

Генетичний контроль синтезу білків.

Найважливішим досягненням молекулярної генетики було з'ясування ланцюга реакцій, що забезпечують передачу інформації від ДНК до білка. Цитохімічних було доведено, що ДНК локалізована головним чином в ядрі клітин. Синтез білків, як показали дослідження початку 50-х років. відбувається в основному в цитоплазмі. Відразу виникло питання: яким чином ядро ??може здійснювати контроль за синтезом білка в цитоплазмі?

У 30-х роках XX в. було встановлено. що в клітинах поряд з ДНК міститься другий клас нуклеїнових кислот-РНК (РНК).
На відміну від ДНК в РНК замість цукру дізоксірібози міститься

Сторінки: 1 2 3 4