Головна
Реферати » Реферати з біології » Синдром гібридного дисгенеза у Drosophila melanogaster

Синдром гібридного дисгенеза у Drosophila melanogaster

тканеспецифической транспозиція hobo регулюється виробленням транспозази на рівні транскрипції (Calvi, Gelbart,
1994).

Класифікація ліній в HE системі гібридного дисгенеза заснована на присутності або відсутності повнорозмірного hobo-елементу. Використовуючи цей критерій, лінії класифікуються як: (1) H-лінії (Hobo), коли молекулярними методами визначають наявність повнорозмірних hobo-елементів; вони також містять елементи з внутрішньої делецией; (2) DH-лінії (Deleted
Hobo), коли визначаються тільки делетірованние елементи; (3) E-лінії
(Empty), які не мають ні повних, ні делетірованних копій елементу hobo.
На додаток, лінії можуть бути класифіковані за їх здатності індукувати гонадную атрофію (Bazin, Higuet, 1996). Дісгенних стерильність залежить не тільки від H-, але і від E-ліній. Для HE системи гібридного дисгенеза характерно також відсутність кореляції між різними дісгенних подіями (Bazin, Higuet, 1996).

Механізми регуляції транспозиций hobo-елементів дещо відрізняються від механізмів регуляції активності P-елементів, однак, схожість будівлі і функцій цих елементів може припускати зміна функціонування hobo-елементів в HE системі гібридного дисгенеза у відповідь на дію іонізуючого опромінення, як це показано для PM системи. На користь припущення про респонсівності hobo-елементів на дію зовнішніх чинників свідчать також дані про зміну характеристик в HE системі гібридного дисгенеза у деяких довгостроково селектіруемих по адаптивним ознаками ліній Drosophila melanogaster (Кайданов та ін., 1994). Згідно з цими даними, низькоактивні лінії характеризуються підвищеною здатністю індукувати дісгенних стерильність і зниженою здатністю репресувати гібридний дисгенез. Лінії з високими адаптивними показниками не індукує дісгенних стерильність, але істотно репресують її. Можливо, що ці відмінності визначаються різним складом фракцій hobo-елемента і різною локалізацією його копій в геномі. Виявляється достовірна кореляція між статевою активністю самців відповідних ліній і їх репрессіонним потенціалом. Низкоактивні лінії характеризуються виключно високою частотою спонтанного мутирования (високою частотою виникнення рецесивних зчеплених зі статтю і аутосомних мутацій, пізніх ембріональних леталей). В основі цього явища лежить механізм переміщення по геному мобільних hobo-елементів. Низькоактивних лінія містить повнорозмірні копії hobo-елементів, здатних до синтезу транспозази і транспозиція. У цій лінії виявлені закономірні зміни в числі і локалізації в геномі ретротранспозонов, які пов'язані з пристосованістю ліній. Можливо, що мобільні генетичні елементи є складовою частиною генотипу селектіруемих ліній, що забезпечують стратегію шкідливих наслідків відбору та інбридингу. І хоча дестабілізація hobo-елемента сама по собі не викликає зміни пристосованості лінії, виявляється достовірна кореляція між статевою активністю самців відповідних ліній і їх репрессіонним потенціалом (Кайданов та ін.,
1994). Це передбачає можливу роль HE системи гібридного дисгенеза у формуванні генетичних механізмів пов'язаних з пристосованістю до зовнішніх умов і рівнем генетичної мінливості.

IR система гібридного дисгенеза обумовлена ??активністю I-елемента
(Bucheton et al., 1984), який відноситься до класу ретропозонів або LINE-подібних елементів (Fawcett et al ., 1986; Pelisson et al., 1991).
Повнорозмірний I-елемент має довжину 5371 п.н. Переміщення I-елемента відбувається через освіту РНК-посередника з використанням зворотного транспозази, яка кодується самим елементом (Chaboissier et al., 1990;
Fawcett et al., 1986). По відношенню до IR системі гібридного дисгенеза лінії Drosophila melanogaster поділяються на два типи. I-лінії (Inducer) або індукторні і R-лінії (Reactive) або реактивні. У геномі I-ліній міститься 10-15 копій повнорозмірних I-факторів, які розподілені по всіх хромосомами (Bucheton et al., 1984). Активація I-елемента відбувається в скрещиваниях самців з I-ліній, які мають I-цітотіп з самками з ліній з R-цітотіпом, в скрещиваниях I-самок з R-самцями I-елемент не активується
(Bucheton et al., 1984). Дісгенние порушення спостерігаються тільки в яєчниках у гібридних самок, тоді як у гібридних самців таких порушень не спостерігається. Регуляція активності I-фактора в клітинах зародкової лінії здійснюється на рівні ініціації транскрипції або стабільності РНК
(Chaboissier et al., 1990). Частота транспозиций I фактора в дісгенних скрещиваниях регулюється рівнем реактивності R-самок (Udomkit et al.,
1996). Відповідно до цього критерію розрізняють лінії зі слабким, середнім або сильним рівнем реактивності. Рівень реактивності визначається клітинним станом в зрілому ооциті R-самки і успадковується переважно по материнській лінії. Рівень реактивності пов'язаний з механізмами репарації та рекомбінації і посилюється при дії ДНК ушкоджує чинників. Так показано, що дія інгібіторами синтезу ДНК і гамма променями посилює рівень реактивності схожим чином (Bregliano et al., 1995). У той же час, рівень реактивності корелює з частотою кросинговеру і ефективністю репарації (Laurenзon et al., 1997). Це дозволяє припустити, що рівень реактивності є одним із проявів єдиної індуцібельной репараційну-рекомбинационной системи (Bregliano et al.,
1995). Біологічна роль якої може бути аналогічна SOS-відповіді у бактерій, і полягати в модифікації рівня мінливості у відповідь на зміну умов навколишнього середовища (Bregliano et al., 1995). Запропоновано називати цю систему VAMOS (від англ. Variability modulation system, система модуляції мінливості) (Laurenзon et al., 1997). Молекулярні механізми, що у формуванні цієї системи ще не з'ясовані, однак найбільш імовірним видається участь генів, які одночасно контролюють процеси рекомбінації і репарації (Laurenзon, Bregliano,
1995). З відомих на сьогоднішній день генів у визначенні рівня реактивності найймовірніше участь генів mei-9 + і mei-41 + (Laurenзon,
Bregliano, 1995). Подальше дослідження ролі, яку відіграє VAMOS в контролі генетичної мінливості при несприятливих умовах навколишнього середовища, може істотно прояснити роботу молекулярних механізмів адаптації.

Дісгенние порушення в розглянутих системах гібридного дисгенеза в основному обумовлені транспозиція і ексцизією мобільних елементів в розвиваються зародкових клітинах. Висока частота хромосомних перебудов і рекомбінації у самців відбуваються переважно в сайтах инсерции МГЕ
(Engels, Preston, 1984; Sved et al., 1990). Підвищений рівень мутацій походить від инсерционно мутацій та інших індукованих транспозиція
МГЕ змін в геномі.

Явище гонадной атрофії

Активація мобільних елементів в системах гібридного дисгенеза викликає, серед інших порушень, особливий вид стерильності гібридів, яка обумовлена ??недорозвиненням гонад (Bregliano et al., 1980 ). Дісгенних стерильність по-різному проявляється в трьох системах гібридного дисгенеза. P-
M дисгенез призводить до недорозвинення яєчників у гібридних самок і самців (GD-стерильність) (рис. 1) (Kidwell et al., 1977; Schaeffer et al., 1979), в I -
R системі, не відбувається зміни морфології гонад, але збільшується рівень дефектних яєць і частота загибелі ембріонів (SF-стерильність)
(Pelisson, 1979). Активація hobo елементів в HE системі гібридного дисгенеза призводить як до недорозвинення гонад у самок і самців першого покоління, так і до високого рівня домінантних леталей серед відкладених яєць.

Стерильність є наслідком втрати зародкових клітин на стадіях раннього ембріогенезу і личинки (Niki, Chigusa, 1986). Для PM гібридного дисгенеза загибель зародкових клітин значно посилюється при підвищенні температури до 29 (С (Simmons et al.,
1987).

Атрофія гонад одне з характерних і інтенсивно досліджуваних аспектів P-
M і HE систем гібридного дисгенеза. GD-стерильність є наслідком вимирання клітин в премордіальної зародкової лінії можливо через хромосомних розривів, опосередкованих активністю P-елемента (Niki, Chigusa,
1986). Проте ні кінетика загибелі зародкових клітин, ні число клітин, які повинні бути елімінувати для появи GD-стерильності не відомо. Перші ознаки стерильності з'являються вже у 5-6 годинних ембріонів. Максимальний рівень загибелі клітин спостерігається на личинкової стадії розвитку, коли зародкові клітини випробовують експоненціальне зростання, але деякі вмираючі клітки були виявлені до поділу клітин зародкової лінії (Niki, Chigusa, 1986). Механізм загибелі клітин може бути обумовлений розривами хромосом, що мають летальний ефект. Наслідком цього є відсутність статевих клітин в яєчниках і сім'яниках і загальне недорозвинення їх у дорослих гібридних самок і самців. Гібриди можуть бути повністю стерильні, якщо зредуковані обидві залози і частково фертильні, якщо атрофований один семенник або яєчник (рис.2) (Kidwell et al., 1977). Чи не атрофовані гонади у дісгенних гібридів часто відстають у своєму розвитку і містять менше число яєць або сперматоцитов порівняно з недісгеннимі особинами
(Ashburner, 1989). Ступінь вираженості гонадной атрофії сильно залежить від температури, при якій йде розвиток гібридів. Відносно Р-М системи атрофія найбільш значна при 29 (С у самок і при 27 (С у самців, а при 24 (С і нижче практично відсутня (Kidwell et al., 1977;
Engels , Preston, 1984). Для Н-Е системи характерна найбільш сильна атрофія при 25 (С і найменша при 29 (С (Stamatis et al., 1989). При більш низьких температурах АГ спостерігається в меншій мірі. Кількість і розмірність копій Р- і hobo-елементів так само сильно впливають на спроможність ліній індукувати гібридний дисгенез, в зв'язку з чим, частота гонадной атрофії може змінюватися від кількох до ста відсотків (Yannopoulos et al., 1987;
Kidwell et al ., 1988; Rasmusson et al., 1993).

Активність мобільних елементів в PM і HE системах гібридного дисгенеза обумовлює мутабільність деяких нестабільних локусів. В PM системі найбільшу популярність здобув локус singed-weak (Engels, 1989), в
HE системі локус vgal (Bazin et al., 1993) і сконструйований маркерний елемент h (w +) (Calvi, Gelbart, 1994). Аллель snw обумовлена ??Інсерція двох дефектних P-елементів та делеция одного або іншого з цих елементів у присутності транспозази повнорозмірних елементів призводить до появи відповідних похідних алелів sne і sn (+). Підвищена мутабільність локусу vgal обумовлена ??активацією дефектних копій hobo в присутності активних елементів цього сімейства . Генетично сконструйований маркерний елемент h (w +) являє hobo-елемент з вбудованим геном

Сторінки: 1 2 3