Реферати » Реферати з біології » Клітка як архітектурне диво

Клітка як архітектурне диво

Оренбурзький державний аграрний університет

РЕФЕРАТ

з загальної біології

на тему:

КЛІТИНА ЯК АРХІТЕКТУРНЕ ЧУДО

2002

План:

Живі нитки

1. Полімеризація і деполімеризація ниток - основа динаміки цитоскелету.

2. Система микрофиламентов.

3. Система мікротрубочок.

4. Проміжні філаменти.

I. Цитоскелет, здатний відчувати і пам'ятати

1. Фібробласти повзуть до ланцюга

II. Клітина єдина, але делимая

1. Клітинні фрагменти самоорганізуються в міні-клітини.

2. Багатоядерні клітини-гіганти теж самоорганізуються.

3. Механізми самоорганізації цитоплазми пов'язані з цитоскелетом.

4. Гігантські клітини і клітинні фрагменти в нашому організмі.

III. Натягу цитоскелета контролюють архітектуру клітини і тканин
1. Що таке натяг?

2. Натяг цитоскелету і зміна форми органів.

3. Натяг цитоскелету і корінні перебудови клітинних програм.

I. Живі нитки

Введення

Кожен знає, що наш організм є федерація величезної безлічі окремих клітин. Однак ми часто недооцінюємо той простий факт, що кожна з цих клітин - складний індивідуум, що володіє власними принципами поведінки. Якщо не понить ці принципи, не можна розібратися у взаємодіях клітин в організмі. Вивчати поведінка окремих клітин найкраще, користуючись методом клітинних культур, тобто виділяючи окремі клітини з організму і поміщаючи їх у посудину з живильним середовищем. Якщо спостерігати ці клітини під мікроскопом і фіксувати їх поведінку на кіно - чи відеоплівці, то легко переконатися в тому, що кожна клітина в такій культурі живе самостійної складної життям: прикріплюється до дна посудини і повзає по цьому дну (підкладці), змінюючи свою форму і напрямок руху, викидаючи і витягаючи відростки. Усередині клітин окремі бульбашки - органели постійно рухаються. Довго здавалося, що розібратися у механізмах цього складного поведінки клітин та їх частин майже неможливо.

Чудове досягнення останніх десятиліть - відкриття і дослідження системи структур, відповідальних за рухливу архітектуру клітини, за її руху і форму. Цією системою в клітинах еукаріот виявився цитоскелет - система білкових ниток, які переповнюють цитоплазму.

Полімеризація і деполімеризація ниток - основа динаміки цитоскелета

Цитоскелет складається з трьох основних типів ниток, що утворюють три системи: мікрофіламенти, мікротрубочки і проміжні філаменти. Кожен тип ниток складається з одного - двох основних білків: мікрофіламенти - з актину, мікротрубочки - з тубуліну, проміжні філаменти - зі спеціальних білків, різних у різних тканинах: кератинов - в епітелію, десміну - у м'язах, віментину - в тканинах внутрішнього середовища ( сполучної тканини, хрящі, кістки тощо), білків нейрофиламентов - в нейронах.

Зрозуміло, білки цитоскелета, як і будь-які білки клітини, закодовані в ДНК і синтезуються на рибосомах. Клітка може міняти набір синтезованих білків. проте конструкція цитоскелета може швидко змінюватися навіть без синтезу нових молекул. окремі молекули, мономери, розчинені в цитоплазмі клітини, здатні з'єднуватися, полимеризоваться в нитки відповідного типу. Нові мономери можуть приєднуватися до кінців нитки, подовжуючи її. Полімеризація оборотна: мономери можуть відокремлюватися від кінців нитки, яка при цьому коротшає і може зникнути зовсім. У клітці весь час йде обмін між нитками і розчином мономерів в цитоплазмі. У багатьох клітинах приблизно половина молекул актину і тубуліну знаходиться у вигляді мономерів в цитоплазмі і половина входить до складу Актинові ниток, микрофиламентов або трубочок. Локальні умови полімеризації можуть часто змінюватися. Тому одна і та ж нитка може то зменшуватися, то подовжуватися.

Клітка регулює стабільність ниток цитоскелета, приєднуючи до них спеціальні білки, які змінюють швидкість полімеризації і деполімеризації мономерів. Тому нитка, що складається з одного і того ж мономера, може мати дуже різну тривалість життя. Наприклад, індивідуальні мікротрубочки, що входять до складу джгутика або вії, зазвичай живуть багато годин і днів. Навпаки, кожна микротрубочка митотического веретена, що складається з того ж тубуліну, живе в середньому лише кілька хвилин.
Микротрубочки веретена весь час зростають і розпадаються, одні микротрубочки замінюються іншими. Між тим саме веретено, тобто сукупність мікротрубочок, що йдуть від полюсів до хромосом і екватору клітини, зберігається на протязі всього мітозу, лише поступово змінюючи свою тонку структуру. Вже в середині мітозу веретено складається з інших мікротрубочок, ніж на його початку. Приклад з веретеном ілюструє загальний принцип роботи більшості цитоскелетних систем, названий принципом динамічної нестабільності: окремі нитки в системі можуть з'являтися і зникати в результаті полімеризації - деполімеризації, і тому детальне будова системи постійно змінюється, але, незважаючи на це, загальний план організації системи може зберігатися .

Розберемо тепер, як з'являється динамічна нестабільність у роботі кожної з трьох цитоскелетних систем.

Система микрофиламентов

Мономери актину полімеризуються в мікрофіламенти діаметром близько 6 - нанометрів (1 нм - 10 м). Мікро-філаменти полярні: їх кінці неоднакові. Полімеризація микрофиламента на одному кінці, званому плюс - кінцем, йде легше, ніж на іншому, мінус - кінці. Полімеризація і деполімеризація молекул регулюється різними актінсвязивающімі білками.
Деякі з таких білків приєднуються до одного кінця нитки, блокуючи на цьому кінці полімеризацію і деполімерізацию, тоді зростання і вкорочення микрофиламента йдуть лише на іншому кінці, що не закритому блокуючим білком.
Деякі спеціальні білки з'єднують кілька мономерів в «зачаток» нитки, викликають нуклеацию нового микрофиламента. Надалі такі нитки зростають в одну сторону, зазвичай у бік плюс - кінця. Спеціальні білки можуть приєднуватися до боків кількох микрофиламентов. При цьому одні білки пов'язують мікрофіламенти в мережі, інші - в пучки.

Особливу роль серед актінсвязивающіх білків відіграють Міозин, так як вони можуть рухатися по микрофиламента. В даний час відома структура понад 80 варіантів молекул міозинів. У всіх міозинів молекул складається з трьох частин: головки, шийки і хвоста. Головка здатна приєднуватися до боку актинового микрофиламента, і якщо постачати ці голівки які поставляють хімічну енергію речовиною - АТФ, то голівка рухається вздовж микрофиламента, від плюс-до мінус-кінця, перескакуючи з одного мономера на інший. Цей процес - основа дуже багатьох рухів у клітині. Характер цих рухів багато в чому залежить від структури того міозину, який його здійснює, від того, якими є у цієї молекули голівки і хвости.

Комбінуючи стандартні актинові мікрофіламенти з різними Міозин та іншими актінсвязивающімі білками, клітина будує самі різні структури, що відрізняються за архітектурою і рухливості.

Так в м'язі всі нитки строго паралельні один одному, то ковзання і скорочення однієї м'язи йде в одному напрямку і м'яз може розвинути велику напругу. У більшості інших клітин, наприклад у клітинах сполучної тканини (фібробластах), клітинах епітелію, лейкоцитах та інших клітинах, велика частина микрофиламентов утворює іншу структуру - актинового кортекс, що розташовується під мембраною. Кортекс, подібно миофибрилле, може скорочуватися за рахунок взаємодії актинових микрофиламентов з міозіновимі молекулами. Однак, на відміну від міофібрили, в кортексе мікрофіламенти далеко не завжди паралельні один одному, часто вони утворюють складні мережі. Тому стиск кортекса йде звичайно в декількох напрямках. Крім того, в кортексе, на відміну від міофібрили, мікрофіламенти дуже динамічні; кортекс весь час оновлюється і перебудовується шляхом полімеризації - деполімеризації ниток. Якщо середня тривалість життя микрофиламента в миофибрилле більше 7 днів, то в кортексе лейкоцита - всього лише 15 с.

Основним і дуже важливим типом перебудов кортекса є псевдоподіальние реакції: викидання, прикріплення і скорочення псевдоподий. Розглянемо докладніше ці реакції. При викиданні псевдоподии на поверхні клітини дуже швидко, в перебігу декількох хвилин або навіть секунд, утворюється виріст цитоплазми. Такий виріст може мати різну форму. Внутрішня будова всіх типів псевдоподий просто: вони часто не містять ніяких структур, крім кортикальних мікрофіламентів. При цьому в ламеллоподія ці мікрофіламенти утворюють густу уплощенную мережу, а в міхурах - менш упорядкований шар під мембраною.

Форма випинання може визначатися тим, з якими білками зв'яжуться знову виниклі мікрофіламенти

Це підтверджується нещодавніми дослідами Штосселя. Він виявив, що клітини одній з ліній клітин у культурі випинають на поверхні лише кулясті бульбашки, але не ламеллоподіі. виявилося, що в геномі цих клітин був відсутній ген, що кодує білок, який пов'язує актинові мікрофіламени в мережу. Спеціальними методами генної інженерії дослідники ввели в клітини бракуючий ген, і тоді клітини стали робити не бульбашки, а сплощені ламелоподіі. Таким чином, поява в актиновом кортексе одного додаткового білка направлено змінило архітектуру псевдоподий.

Поверхность кінця викинутої псевдоподии може прикріпитися до підкладки, за якою повзе клітина. При цьому утворюється місце міцного контакту, де певні білки мембрани зовнішнім кінцем молекули з'єднуються з білками, прикріпленими до підкладки; внутрішнім кінцем та ж молекула з'єднується, через ряд проміжних ланок, з актиновими микрофиламентами псевдоподии.

Система мікротрубочок

Микротрубочки представляють циліндри діаметром 25 нанометрів з порожниною всередині. Їх стінка утворена мономерами тубуліну. Микротрубочки, подібно Актинові микрофиламентам, полярні: полімеризація з мономерів йде легше на плюс - кінці, ніж на мінус - кінці. Система мікротрубочок, на відміну від актинового кортекса, в більшості клітин строго централізована: в той час як в кортексе може працювати одночасно безліч центрів полімеризації, з яких ростуть нові мікрофіламенти, мікротрубочки часто мають лише 1 - 2 центру

Сторінки: 1 2 3 4 5

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар