Головна
Реферати » Реферати з біології » Клітка як архітектурне диво

Клітка як архітектурне диво

відведеного їм короткого терміну життя чудова.

Багатоядерні клітини-гіганти теж самоорганізуються

Фантазія Дж. Свіфта створила ліліпутів - людей, нормально організованих незважаючи на мініатюрні розміри. Ясно, що потім майже неминуче повинен був з'явитися розповідь про велетнів, нормально організованих попри різко збільшені розміри. Подібним чином логіка вимагає, щоб за розповіддю про самоорганізації клітинних фрагментів дотримувався оповідання про протилежних системах - гігантських клітинах, розміри яких різко перевищують нормальні.

Дійсно, такі клітини існують і самоорганізуються.

Багатоядерні гіганти в культурі можна отримати двома способами. Перший спосіб - злити кілька звичайних одноядерних клітин в одну, застосувавши спеціальні агенти, наприклад поліетиленгліколь або білки деяких вірусів. Ці агенти здатні перетворити дві контактують один з одним мембрани сусідніх клітин в одну. в результаті таких повторних злиттів виходить велика многоядерная клітина. Другий спосіб отримання гігантів

- блокада цітокінеза, останній стадії клітинного поділу: поділу цитоплазми двох дочірніх клітин після розбіжності хромосом. Як відомо, цитокинез - результат освіти під мембраною клітини між двома дочірніми ядрами сократимого кільця з актинових микрофиламентов і миозинових молекул, таке кільце поступово стискається, поділяючи дві клітини. Функцію сократимого кільця і ??поділ клітин можна блокувати цитохалазином - речовиною, специфічно порушують формування мікрофіламентів. Цітохалазін порушує тільки цитокинез, але не попередні стадії ділення, тому в середовищі з цитохалазином клітина стає двуядерной. Якщо блокування цитохалазином повторювати в декількох циклах поділу, то можна отримати клітини з 4, 8 і великим числом ядер.

Гігантські клітини, отримані обома способами, можуть жити в культурі довго - багато дні і тижні. Важливо те, що вже незабаром після утворення клітини реорганізуються в єдину структуру. Найчастіше такі клітини мають дисковидную форму, але іноді можуть витягуватися і рухатися. Їх ядра збираються в єдину групу, що займає центр клітини, а навколо них скупчуються везикулярні органели, що утворюють ендоплазму. Навколо ендоплазми розташовується тонка Ламела. Як і в одноядерних клітинах, на краю гігантів постійно утворюються і скорочуються псевдоподии, а на нижній поверхні ламелли поблизу краю формуються фокальні адгезії, що прикріплюють клітку до дна культури.

Таким чином, у двох різних системах, у невеликих фрагментах, відділених від клітини, і багатоядерних гігантах, отриманих злиттям кількох клітин або блокадою їх розподілу, цитоплазма здатна самоорганізуватися в структуру, принципово подібну зі структурою нормальної клітини .

Механізми самоорганізації цитоплазми пов'язані з цитоскелетом

Які механізми дивовижної здатності клітинної цитоплазми до самоорганізації? Точно відповісти на це питання ми поки не можемо, але деякі міркування можуть бути висловлені. Самоорганізація відбувається навіть в без'ядерних клітинних фрагментах, отже, ядро ??для неї не потрібно. Найважливішою частиною самоорганізації є переміщення цитоплазматичних органел, що утворюють ендоплазму в центральній частині фрагмента або гіганта, туди ж в гігантських клітинах переміщаються і ядра.

Природно припустити, що за ці рухи відповідальні ті ж структури, що і за всі інші рухи в клітці: фібрили цитоскелета з прикріпленими до них і органеллам моторними молекулами.

Один з конкретних механізмів такого роду пов'язаний з мікротрубочками. У цілій клітині мікротрубочки ростуть радіально з центросоми, розташованої біля ядра, при цьому кожна микротрубочка має два кінці: центральний мінус-кінець і периферичний плюс-кінець. Хоча у відрізаному фрагменті центру немає, мікротрубочки в ньому перерозподіляються, утворюючи радіальну систему з плюс-кінцями в центрі фрагмента і мінус-кінцями на периферії.

Механізм цього перерозподілу був нещодавно проаналізовано Радіонова і

Бориси. Ці дослідники приготували фрагменти з пігментних клітин

(меланоцитів) шкіри чорних акваріумних рибок. Справа в тому, що ці клітини містять в цитоплазмі безліч чорних пігментних гранул, за рухами яких легко спостерігати в культурі. У фрагментах цитоплазми таких клітин пігментні гранули при самоорганізації накопичувалися в центрі, а мікротрубочки розходилися радіально з центру на периферію. У нормальній клітині різні органели, в тому числі пігментні гранули, рухаються за допомогою спеціальних пов'язаних з мікротрубочками моторних молекул, дінеін і кинезина. При цьому дінеін рухають органели до мінус-кінця мікротрубочки, а кинезина - до плюс-кінців. Виявилося, що застосувавши спеціальний інгібітор гнітючий дію динеина, можна придушити самоорганізацію мікротрубочок і гранул у фрагменті. Інгібітори кинезина виявилися неефективними. Таким чином, переміщення гранул і мінус-решт мікротрубочок в центр фрагмента виявилося результатом їх переміщень, здійснюваних за допомогою динеина. Ця робота Родіонова і

Бориси довела реальне існування принаймні одного залежного від цитоскелета механізму самоорганізації. Однак відомо, що елементи самоорганізації у фрагментах можуть зберігатися навіть після деполімеризації мікротрубочок. Тому дуже ймовірно, що існують і інші механізми, залежні від інших цітосклетних структур - микрофиламентов.

Під зовнішньої мембраною кожної клітини розташований скоротних кортикальний шар актинових микрофиламентов, у клітин, прикріплених до дну культури, цей шар розтягнутий. Можна порівняти кортекс з розтягнутою гумовою стрічкою, яка прагне скоротитися до свого центру. Очевидно, якщо розрізати цю стрічку на фрагменти, то кожен з фрагментів скорочуватиметься до свого нового центру. Навпаки, якщо кілька шматків стрічки склеїти один з одним, то об'єднана стрічка скорочуватиметься у напрямку до нового єдиного центру. Подібним чином, кортекс клітин і фрагментів у всіх ситуаціях натягнуть щодо центру. Натяг буде орієнтувати мікрофіламенти кортекса: уявіть собі сітку, яку хтось розтягнув, всі нитки в ній стануть орієнтуватися щодо напрямку натягу. Орієнтування микрофиламентов може направляти залежні від цих микрофиламентов руху органел до центру. Цей досить простий механізм поки залишається гіпотетичним.

Гігантські клітини і клітинні фрагменти в нашому організмі

Було б дивно, якби чудова здатність цитоплазми до самоорганізації використовувалася клітинами в організмі для різних фізіологічних цілей. І дійсно, в нашому організмі багато клітини здатні проробляти самостійно ті ж реорганізації, які ми викликаємо штучно в культурі: з'єднуватися один з одним у гігантські багатоядерні клітини і, навпаки, відокремлювати від себе без'ядерні цитоплазматичні фрагменти, які здатні самоорганізовуватися і виконувати важливі фізіологічні функції.

Прикладами багатоядерних клітин можуть служити міофібрили поперечнополосатих м'язів, що утворюються шляхом злиття одноядерних миобластов. Цілком ймовірно, тут завдяки гігантським розмірам прискорюється і синхронізується реакція м'язової клітини на нервовий сигнал, що викликає її скорочення: такий сигнал поширюється дуже швидко від нервового закінчення (синапсу) по всій єдиної мембрані, навколишнього многоядерную клітку.

Ще один тип багатоядерних клітин - гігантські клітини сторонніх тіл.

Такі клітини утворюються під шкірою або в інших тканинах з одноядерних клітин, макрофагів, що прилипли до поверхні чужорідного тіла, застряглого в цих тканинах, наприклад кулі чи голки. Макрофаги безуспішно намагаються фагоцитувати чужорідне тіло. Сенс злиття в гіганти полягає, мабуть, у тому, щоб збільшити фагоцитуючих поверхню. Ймовірно, за схожими причинами в кістковій тканині стають багатоядерними особливі клітини

(остеокласти), які руйнують зайве кісткове речовина.

Тромбоцити крові - найцікавіший і важливий приклад утворення відділених від клітин цитоплазматичних фрагментів, здатних до самоорганізації. Тромбоцити відіграють центральну роль в згортанні крові, утворенні тромбів - згустків, закривають просвіт розірвався кровоносної судини і що зупиняють кровотечу з цього судини.

Патологічний тромбоутворення - основа найпоширеніших серцево-судинних захворювань, особливо інфарктів та інсультів.

Користувачі тромбоцити, що циркулюють в крові людини, являють собою невеликі без'ядерні освіти, вкриті мембраною і містять в цитоплазмі багато неполімерізованного актину, а також гранул різного складу. При дії хімічних речовин, що зв'язуються з рецепторами на зовнішній стороні їх мембраною, наприклад колагену, тромбоцити активізуються. Така активація - початковий етап згортання крові. На поверхні активізованого тромбоцита випинаються численні псевдоподии. У тромбоцитів, також як і у великих ядерних клітин, молекулярною основою освіти псевдоподий є полімеризація актинових микрофиламентов з розчинного актину. До микрофиламентам приєднуються миозин та інші молекули. В результаті псевдоподии, як і у великих клітин, стають скоротних, здатними прикріплюватися до різних поверхонь, наприклад колагеновим волокнам. Тромбоцит розпластується на таких поверхнях і може навіть переміщатися по них на невеликі відстані. Гранули, зібрані в центральній частині цитоплазми активованого тромбоцита, зливаються з зовнішньою мембраною і секретують свій вміст в середу (кров або тканинну рідину). При цьому активні речовини, що вийшли з таких гранул, діють на білки крові, стимулюючи подальше тромбоутворення. Через кілька годин активоване тромбоцит, подібно клітинним фрагментами у культурі, гине.

«Батьками» тромбоцитів, які у крові,

Сторінки: 1 2 3 4 5