Реферати » Реферати з біології » Клітка як архітектурне диво

Клітка як архітектурне диво

є особливі багатоядерні клітини кісткового мозку - мегакаріоцити. На поверхні мегакаріоцити утворюються довгі відростки, від яких отщепляются цитоплазматические фрагменти, які потрапляють потім в кров. Ми ще не знаємо точного механізму відділення та упаковки таких фрагментів.

Таким чином, тромбоцити можна розглядати як фрагменти цитоплазми, природно утворюються з структур протилежного типу - гігантських клітин. Ці фрагменти можуть довго зберігатися в крові в упакованому вигляді, але при необхідності можуть одноразово активуватися і самоорганізовуватися, а потім, виконавши свою функцію, активувавши згортання, гинути.

Здатність до самоорганізації - найважливіша властивість цитоплазми. Ця здатність є основою розподілу компонентів в кожній клітині, а також використовується в організмі для спеціальних цілей - освіти багатоядерних клітин і природно відокремлюваних фрагментів, таких, як тромбоцити. Можливо, що механізм самоорганізації використовується і в тих випадках, коли в клітці виділяються (сегрегуються) особливі ділянки, здатні до відносно самостійним рухам, але залишаються пов'язані з рештою кліткою.

IV. Натягу цитоскелета контролюють архітектуру клітини і тканин

Що таке натяг

З незапам'ятних часів відомо, що м'язи створюють механічне натяг. Якщо точка прикріплення м'яза рухлива, то це натяг веде до скорочення м'яза - таке натяг називають ізотонічним. Якщо ця точка нерухома через опір матеріалу, до якого ця м'яз прикріплена, то натяг не приводить до скорочення м'яза - таке натяг називають ізометричним. Приклад изометрического натягу - натяг, яке створюється в м'язах руки, що тягне ручку міцно замкнених дверей.

Актин і міозин є не тільки в м'язових клітинах, але і в більшості інших клітин еукаріот. Найчастіше тут ці нитки лабільні - вони постійно розбираються і збираються. Яка функція таких структур, які переповнюють клітину? Давно відомо, що скорочення актин-миозинових структур - сила, яка рухає плазує клітку. Із зовнішнього боку така клітина прикріплюється до неклеточной підкладці за допомогою особливої ??адгезивной структури - фокального контакту. На внутрішньої цитоплазматичної стороні контакт з'єднується з пучком актинових микрофиламентов. Скорочуючи, цей пучок тягне тіло клітини вперед.

Інший приклад скорочення актин-миозинового пучка - цитокинез, остання стадія клітинного ділення, коли такий пучок утворюється між двома наборами хромосом. Стискаючись, таке скоротних кільце поділяє дві дочірні клітини.

Коли клітина в культурі распластана, тобто міцно з'єднана контактами з усіх боків з дном культури - підкладкою, то з'єднані з фокальними контактами пучки актинових микрофиламентов скоротитися не можуть, їх натяг стає ізометричним. Така клітина весь час знаходиться в напруженому, розтягнутому стані.

В організмі більшість клітин, за винятком клітин, плаваючих в крові або лімфі, прикріплене один до одного і до антифібриляторних неклеточного матриксу. Тому в таких клітинах, так само як і в клітинах культури, створюється ізометричне натяг.

Натяг цитоскелету

і зміни форми органів

Натяг актин-міозину визначає організацію цитоскелета і контактів самої клітини і навколишнього їх матриксу у культурі . Природно припустити, що натягу клітин відіграють важливу роль і в організмі, особливо в процесах морфогенезу, тобто в освіті і регенерації органів та інших структур певної форми. Простий приклад морфогенезу

- загоєння зовнішньої рани. У таку рану вже через кілька днів проникають з навколишніх тканин фібробласти і судини, утворюючи так звану грануляційну тканину. Фібробласти виробляють у рані фібронектіновий і колагеновий матрикс, прикріплюються до нього і починають синтезувати гладком'язових форму актин. Розвиваючи натяг, ці міофібробласти стискають матрикс і всю рану, яка пізніше повністю загоюється внаслідок розмноження епітелій шкіри та інших місцевих клітин.

Стиснення міофібробластами рани - лише один з випадків дії клітинних натяжений в організмі. Можна думати, що натягу цитоскелета грають критичну роль у розвитку різних тканин і органів: освіті складок і виростити епітеліальних пластів, змінах форми м'язів, кісток і т.д. За останні роки з'явилося багато робіт, де дослідники намагаються пояснити натягу клітин процеси розвитку. Зокрема, розроблена детальна теорія (або модель, як нині модно говорити), яка пояснює натягу цитоскелета нервових клітин освіту найскладнішого за формою з існуючих у природі органів - нашого мозку, наприклад освіти складок (звивин) кори головного мозку. На жаль, всі ці моделі показують лише можливі шляхи розвитку органів, показують тільки, де треба шукати роль натяжений у розвитку, якими мають б бути натягу клітин в розвиваються органах для того, щоб надати цим органам властиву їм форму. Залишається головне - показати, що такі натягу цитоскелета дійсно в клітинам цих органів реально існують і грають постулованій теоріями роль. Ця складна робота тільки починається.

Натяг цитоскелету і корінні

перебудови клітинних програм

Як ми знаємо, клітини в організмі і культурі здатні під впливом певних сигналів переключатися з однієї програми роботи на іншу: клітина може почати або припинити розмноження, перетворитися з менш спеціалізованої в більш спеціалізовану (диференціюватися) і, нарешті, включити програму самогубства (апоптозу).

При кожній з таких перебудов змінюється більшість синтезів та інших біохімічних процесів. У клітці відбувається глобальна перебудова всієї її діяльності. Є дані, які дозволяють припустити, що одним з факторів, що викликають такі перебудови можуть бути зміни натягу цитоскелета. Наприклад, нормальні фібробласти, сплощені і розтягнуті на підкладці, активно розмножуються, але варто їх відокремити від підкладки, як клітини стискаються скороченням актин-миозинових структур в кулі та розмноження припиняється, а не рідко наступає і загибель «бездомної» клітини - апоптоз. Деякі типи епітеліальних клітин, наприклад клітини молочних залоз, які розтягли на жорсткому коллагеновом гелі, розмножуються, але не синтезують білки молока. Навпаки, на плаваючому м'якому коллагене ці клітини стискаються і починають синтезувати спеціалізовані білки, тобто диференціюються. Яку конкретну роль відіграють зміни натягу цитоскелета в цих перебудовах клітин від розмноження до загибелі або диференціювання? Це поки не ясно. Зараз багато дослідників почали активно працювати в цій галузі.

Висновок

Розвиток наших поглядів на архітектуру окремої клітини можна умовно розділити на три етапи. Спочатку здавалося, що клітина - це мішок, де стінка (мембрана) оточує рідкий бульйон (цитозоль), в якому плавають окремі «галушки» - органели (ядро, мітохондрії, лізосоми). На другому етапі було виявлено кілька мереж фибрилл цитоскелета, що проходять через всю клітину від мембрани до ядра і направляючих руху органел. І нарешті, в останні роки почали розуміти, що йдеться не про мережу, але про динамічних фібрила, які розвивають і передають механічні натягу. Клітка, крім усього іншого, виявилася складною системою збалансованих сил. Деякі вчені, наприклад А. Харріс і Д. Інгбер в

США, Л. Білоусов в нашій країні, вже давно говорили про роль таких натяжений, але їх природа і значення стають ясними лише тепер.

Людина теж вміє робити споруди, де дах з еластичної плівки розтягнута на опорах (пригадаємо легкі розбираємі виставкові павільйони).

Проте конституція клітини набагато складніше: адже її будівельні елементи, нитки цитоскелета, динамічні, вони постійно виникають і розпадаються, а сила натяжений постійно змінюється під впливом регулярних систем, таких, як Rho і Rac.

Нові уявлення про організацію цитоскелета починає потроху змінювати наші погляди не тільки на структуру клітини, а й на що відбуваються в ній молекулярні процеси. Чи не можуть зміни натягів ниток цитоскелета швидко передавати безпосередньо якісь сигнали з одного кінця клітини на інший? Чи не може передача сигналів з однієї молекули на іншу здійснюватися не при зіткненні молекул в розчині, а по ланцюгу молекул, прикріплених до ниток актину, причому зміни натягу можуть змінювати розташування цих молекул і цілих органів? Як змінюються натягу актин-миозиновой системи при пухлинних трансформаціях клітин і як ці зміни відбиваються на порушеннях клітинних регуляцій? Ці припущення вимагають перевірки. Біологи починають думати про клітці по-новому.

Використана література:

1. Ченцов Ю.С. «Загальна цитологія (Введення в біологію клітини). 3-е изд. М.:

Изд-во МГУ, 1995 г.

2. Васильєв Ю.М. «Клітка як архітектурне диво.» Соросівський

Загальноосвітній Журнал. 1996 р. № 2


3. Васильєв Ю.М. «Клітка як архітектурне диво.» Соросівський

Загальноосвітній Журнал. 1996 р. № 4

4. Васильєв Ю.М. «Клітка як архітектурне диво.» Соросівський

Загальноосвітній Журнал. 1999 р. № 8


5. Васильєв Ю.М. «Клітка як архітектурне диво.» Соросівський

Загальноосвітній Журнал. 2000 р. № 6

---
Виконала:

Студентка ФВМ

відділення біоекології
12а групи
Бузаєва

Сторінки: 1 2 3 4 5