Реферати » Реферати по біології » Вплив ціано- і тетразольних похідних цитозину і тиміну на резистентність еритроцитів

Вплив ціано- і тетразольних похідних цитозину і тиміну на резистентність еритроцитів

МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

САМАРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ФІЗІОЛОГІЇ ЛЮДИНИ І ТВАРИН

ВПЛИВ ціано-І ТЕТРАЗОЛЬНИХ ПОХІДНИХ цитозин і тимін НА

РЕЗИСТЕНТНІСТЬ ЕРИТРОЦИТІВ

Дипломна робота

Спеціальність 011600 - «Біологія» спеціалізація - «Фізіологія людини і тварин»

САМАРА 2002

Зміст

Введення 3
1. Огляд літератури 5
1.1. Будова і функції еритроцитарної мембрани 5
1.2. Поняття резистентності і руйнування еритроцитів 8
1.3 Реакції червоної крові на вплив хімічних чинників 11
2. Експериментальна частина 15
2.1. Матеріали і методика дослідження 15
2.2. Результати дослідження 17

2.2.1. Вплив цитозіна на резистентність еритроцитів 17

2.2.2. Вплив ціаноцітозіна на резистентність еритроцитів 22

2.2.3. Вплив цітозінтетразола на резистентність еритроцитів 28

2.2.4. Вплив тімінтетразола на резистентність еритроцитів 33
2.3. Обговорення результатів 39
Висновки 42
Список використаних джерел 43

П Р О Д Е Н І Е 51

Введення

При вивченні біологічної активності хімічних речовин особливого значення набувають відомості про вплив їх на систему крові, яка є важливою складовою частиною внутрішнього середовища організму. Завдяки своїй реактивності, вона відіграє основну роль в резистентності і розвитку адаптації при дії на організм як різних зовнішніх подразників, так і при порушеннях внутрішнього середовища організму [23, 35, 86,
87].

Кров відповідає кількісним і якісними змінами свого складу на будь-які екзогенні та ендогенні впливу з метою підтримки гомеостазису [6, 38].

Вивчення кількісних характеристик периферичної крові безсумнівно дає уявлення про вплив досліджуваних факторів на систему червоної крові, але без оцінки якісних змін не дозволяє повною мірою охарактеризувати реакцію останньої. Тим більше, що окремі хімічні речовини при діях в субтоксических дозах можуть не викликати різких змін у кількості та морфології еритроцитів.

Згідно утвердившемуся думку цитоплазматическая мембрана грає головну роль в адаптації клітини до дії різних факторів [8, 44, 63].
А це означає, що вплив хімічних речовин на фізико-хімічний стан мембран може істотно міняти їх стійкість до несприятливих впливів. Між тим відомо, що клітини, будучи кінцевим пунктом складних адаптаційних реакцій, не тільки відображають загальний рівень опірності організму, а й забезпечують його [5, 57, 58, 70,
80].

Справжня робота виконана в рамках спільних досліджень, що проводяться кафедрою фізіології людини і тварин і кафедрою органічної хімії Самарського державного університету, метою яких є синтез і аналіз фізіологічної активності різних органічних сполук, в т.ч. азолов і піримідинів. Інтерес до цих груп речовин обумовлений тією значною роллю, яку вони відіграють у процесах життєдіяльності, беручи участь у найважливіших метаболічних процесах, взаємодіючи з величезним числом ключових ферментних систем, вносячи вирішальний внесок у функціонування центральної нервової системи [9, 28, 33, 45, 53,
87] .Сегодня багато похідні азолів і піримідинів - це різноманітні високоефективні лікарські засоби. [1, 2,10, 17, 36, 41, 43, 53, 62,
84, 85, 93, 95].

Завданням нашого дослідження було вивчення впливу на физико-хімічні властивості еритроцитів цитозину, ціаноцітозіна і тетразольних похідних цитозину і тиміну.

1. Огляд літератури

1.1. Будова і функції еритроцитарної мембрани

Еритроцит володіє розвиненим мембранним комплексом і досконалим рецепторним апаратом [12, 18, 20, 42, 61, 92, 89, 99-101]. Мембрана служить бар'єром проникності з підвищеним ступенем вибірковості, забезпечуючи таким чином підтримання клітинного гомеостазису в умовах великих відмінностей хімічного складу цитоплазми клітин і середовища [42, 88, 99-
101]. Перенесення речовин через мембрану відбувається залежно від їх хімічних властивостей різними способами: дифузією, шляхом проникнення через ліпідні дільниці, або взаємодіючи з вбудованими в мембрану білками переносниками [40, 59, 72, 92].

Мембрана еритроцитів відображає особливості біохімічного будови мембран різних тканин, а саме представляє пластичну молекулярну мозаїку, що складається з білків, липо-і глікопротеїнів і, можливо, чисто ліпідних ділянок [88, 91]. В ліпідному Біслі містяться холестерин, фосфотіділсерін, фосфотіділетаноламін, фосфотіділхолін, сфингомиелин, цереброзиди та інші ліпіди [12]. Ліпіди в мембрані еритроцита знаходяться виключно у вигляді бислоя. В еритроциті людини таких ліпідів не менше
97%. Існує як трансмембранная, так і планарная гетерогенність їх розподілу. Трансмембранная гетерогенність обумовлюється тим, що амінофосфоліпіди розташовані в цитоплазматичної половині бішару, а решта фосфоліпіди в зовнішньому. Планарная гетерогенність виражається в тому, що в біологічних мембранах присутні білки, з якими ліпіди можуть встановлювати більш сильні Нековалентні взаємодії [12, 40].

Переважний за ваговими параметрами холестерол своїми гідроксильними групами примикає до полярних голівках фосфоліпідних молекул і є чинником, що визначає плинність мембран і механічну міцність бислоя
[59, 98].

Білки в еритроцитарної мембрані розташовані нерівномірно. Основна частина мембранних білків розташовується на внутрішній (цитоплазматичної) стороні мембрани і утворює мережу філаментів, яка служить для підтримки двояковогнутой форми еритроцита. До таких білків належать: спектрин, гликофорин (рецепторний білок), каталітичний білок - "band 3-глікопротеїн", що є і інтегральним білком мембрани, бере участі у транспорті іонів. Поверхневий цитоскелет (строма) еритроцита включає такі білки, як сіндеін, анкирин, "band-3", "band-4.1", "band-2.1" [34,
40] .Крім того, гликофорин і білок смуги III є трансмембранними білками. Останній формує іонні канали [12, 15, 69, 70].

Вуглеводна складова еритроцитарних мембран представлена ??у вигляді олігосахаридних ланцюгів, ковалентно приєднаних до білків (глікопротеїни) і в меншій мірі до ліпідів (гліколіпіди) і розташовуються на стороні мембрани, яка контактує з цитоплазмою. Функція їх полягає в стабілізації просторової структури глікопротеїну [60, 81].

Фактор стабільності ліпідного бішару визначається ліпідними порами.
Ці пори утворюються в місцях дефектів жидкокристаллической структури ліпідного бішару. Якщо ліпідна пора не перевищує деякий критичний розмір, то структура зберігається. Мінімальні розміри ліпідних пір можуть стати порівнянними з розмірами виборчих білкових каналів, регулюючих в нормі іонну проникність клітинних мембран [3, 59, 60, 96].

Фактор цілісності мембрани визначається біохімічними процесами.
При розгляді ензимів основного енергетичного процесу в еритроциті - гліколізу - в першу чергу, виділяють каталазу і глюкозо-6 фосфатдегідрогенази. Захисна роль каталази полягає в запобіганні окислення гемоглобіну до метгемоглобіну, а також оберігання гемоглабина від розщеплення під дією перекису водню. Подібним ефектом володіє глутатионпероксидаза. Еритроцити, позбавлені цих ферментів, стають досить чутливими до дії радіації [56, 59, 94, 97]. Глюкоза-6-фосфатдегидрогеназа каталізує реакцію утворення НАДФ (Н); останній в свою чергу сприяє функціонуванню глутатіонредуктази, яка регулює рівень відновленого глутатіону. Глутатіон необхідний для нормального протікання реакцій гліколізу. Система глутатіна розглядається як буферна, що захищає еритроцити від деструктивної дії окислювачів.
Порушення синтезу глутатіону, збільшення його розпаду, а також порушення систем регулювання його рівня призводить до гемолізу [39].

1.2. Поняття резистентності і руйнування еритроцитів

Морфофункціональні характеристики, що забезпечують цілісність еритроцитів, можуть змінюватися при дії ряду зовнішніх і внутрішніх факторів. Нормальний еритроцит здатний до певної межі протистояти дії осмотичних, механічних, хімічних, температурних впливів. Це характеризується поняттям резистентності. Ця здатність крові залежить від віку формених елементів і зменшується по мірі їх старіння [13, 50, 78].

При зменшенні резістетності еритроцитів до мінімуму починається процес гемолізу. Гемолізом називається процес руйнування мембран еритроцитів, що супроводжується виходом гемоглобіну в плазму крові. Плазма при цьому забарвлюється в червоний колір ("лакова кров"). Гемоліз може проходити in vivo і in vitro.

Залежно від природи руйнуючого агента розрізняють осмотичний гемоліз (руйнування еритроцитів в гипотонических розчинах), механічний
(руйнування поза організмом по впливом сильних механічних впливів), хімічний (руйнування еритроцитів під впливом хімічних сполук: кислот, лугів, солей і т.д.), температурний (під впливом температур, що відхиляються від оптимального діапазону). Гемоліз може бути викликаний дією ультрафіолетового, іонізуючого, рентгенівського випромінювання
[27]. До етіологічних факторів, що викликають розвиток гемолітичного процесу, відносяться деякі медикаментозні засоби (хінін, хінідин, фенацетин, сульфаніламідні препарати та ін.), Бактеріальні токсіни.Отдельние рослини (альпійська фіалка, жовтець, пилок бобових, горошок, дрік та ін.), Як і більшість медикаментозних препаратів можуть зумовити розвиток гемолітичного синдрому токсико-алергічної пріроди.Не виключена роль і спадкового чинника при розвитку деяких видів гемолітичних анемій [68].

Незалежно від типу гемолізу можна спостерігати, що розпаду еритроцитів передує їх сферуляція і розбухання до певної межі, допустимого оболонкою клітини. Виходячи з цього фахівці стверджують, що результатом процесу гемолізу є перевищення внутрішньоклітинної осмотичної концентрації над зовнішньої і розрив оболонки внутрішнім осмотичним тиском [56, 73].

За даними І.А.Терского і І.І.Гітельзона [21], при гемолізі еритроцит проходить ряд етапів:

1. прегемолітіческая стадія;

2. стадія осмотичного гемоглобіноліза;

3. стадія хімічного гемоглобіноліза;

4. стадія повного руйнування клітинних структур, яка включає в себе

2 фази - фазу стромопороза і стромотоліза.

В прегемолітіческой стадії відбувається вихід іонів калію з клітки в навколишнє середовище а також сферуляція еритроцитів.

В стадії осмотичного гемоглобіноліза еритроцит набухає за межі критичного обсягу, що призводить до пошкодження поверхні і виходу більшої частини гемоглобіну в плазму. Хімічний склад еритроцита на даному етапі не зазнає помітних змін, а електрохімічні і коллоидно-осмотические властивості строми майже не відрізняються від властивостей неушкоджених еритроцитів [66].

Третя стадія - стадія хімічного гемоглобіноліза - характеризується повним отщеплением гемоглобіну і переходом частини стеринів (близько 30-40%) у навколишнє середовище. Незважаючи на те, що на даному етапі гемолізу порушення морфологічної цілісності не відбувається, змінюється хімічний склад клітини, що призводить до зміни.

Сторінки: 1 2 3

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар