Головна
Реферати » Реферати по біології » Генетичний аналіз при взаємодії генів

Генетичний аналіз при взаємодії генів

алельним, геном. Ген-пригнічувач, або супресор, діє на придушений Гіпостатичний ген за принципом, близьким до домінантності - рецесивності. Різниця тут полягає в тому, що Епістатичний і Гіпостатичний гени не є ал-лельно, т. Е. Займають різні локуси в гомологічних або негомологічних хромосомах. Епістаз широко поширений в природі, в деяких випадках вивчені біохімічні механізми Епістатичний взаємодій. Так, у свійських птахів, зокрема у курей, мається зпістатіческая система з двох генів, що впливають на забарвлення оперення. Епістатичний ген сам по собі не впливає на забарвлення пера. Водночас ген С в домінантною формі визначає нормальну продукцію пігменту.
Однак білі леггорни з генотипом ССП не мають пігменту в результаті дії Епістатичний гена. Є й інші білі породи курей, забарвлення яких визначається іншим генотипом. Так, оперення білих віандот обумовлено тим, що вони гомозиготні по рецесивним генам її та ii, тур.-і по гіпостатична, і по Епістатичний генам. Розщеплення при Епістаз, яке є результатом дигибридного схрещування, відрізняється і від класичного менделевского, і від того, яке спостерігається при комп-лементарності

Аналіз даних на решітці Пеннета показує, що тільки у 3 / i6 потомства буде бути присутнім ген С в домінантною формі і одночасно Епістатичний ген в рецессивной формі i. Співвідношення білих і строкатих птахів складе 13: 3. Цей тип взаємодії неалельних генів називають домінантним Епістаз. На відміну від нього при рецессивном Епістаз рецессивная аллель одного гена, будучи в гомозиготному стані, пригнічує прояв домінантною або рецесивною аллели іншого гена, В цьому випадку замість очікуваного при дигибридном схрещуванні розщеплення 9: 3: 3: 1 виходить ставлення 9: 7.

Полімерія. Дотепер розглядалося дію генів, що визначають контрастують, альтернативні ознаки. З такого роду генами мав справу
Мендель, експериментуючи на горосі. Проте вже з першого десятиліття XX в. відомі гени, однаково впливають на ознаки. Їх дія може бути тотожним, але частіше буває аддитивним, т. Е. Підсумовується. У першому випадку для розвитку ознаки достатньо присутності однієї з алелів у дигетерозиготи в домінантною формі, тоді як адитивну дію виражається в ступені прояву ознак залежно від числа домінантних алелів. Так, при аддитивном дії фенотип буде більш виражений при генотипі ААВВ, ніж при АаВЬ.

Ознаки, залежні від адитивних полімерних генів, зазвичай ставляться до кількісних, або мірним, ознаками. Якщо, скажімо, за групами крові А,
В, АВ або Про вид Homo sapiens розподіляється на чотири чітких класу, то по такому показнику, як зростання, виявляється варіабельність: ріст більшості людей знаходиться в межах 145-184 см. Кількісних ознак відомо багато, і вони не представляють собою будь-якого винятку. Це маса тварин, удойность корів, зміст основних хімічних компонентів в молоці та ін. Колос пшениці може містити від кількох до декількох сотень зерен; так само широко варіює кількість яєць, що відкладаються самками дрозофіли. До кількісних ознак належать особливості нервової діяльності тварин і людини. Головна риса кількісних ознак у тому, що відмінності за ним між окремими індивідами можуть бути дуже невеликими, тому для встановлення реальності цих відмінностей необхідні точні вимірювання. Гени, що визначають варіабельність кількісних ознак, називаються полігенними або множинними факторами.

В деяких випадках їх ефект ідентичний, в інших - окремі поліг можуть надавати різне в кількісному відношенні вплив на ознаку. Існування полигенов було переконливо доведено шведським генетиком Г. Нельсо-ном-Елі в 1908 р при вивченні забарвлення зерен у пшениці.
Він з'ясував, що поліг успадковуються по менделевским законам, хоча вплив їх на фенотип, а отже, і розщеплення в р2 відрізняються від відповідного розщеплення генів, що визначають альтернативні ознаки.
Нельсон-Елі працював з декількома лініями пшениці, забарвлення зерен яких варіювала від темно-червоних до білих (нефарбованих). При схрещуванні рослин з темно-червоними і білими зернами розщеплення в F2 відповідало моногибридному-3: 1. З іншого боку, гібридне потомство FI від схрещування рас з білими і слабоокрашенних червоними зернами мало забарвлення, проміжну між забарвленням батьківських форм. В цьому випадку, здавалося, йдеться про неповному домінуванні, що й було підтверджено результатами розщеплення в р2: одна частина рослин мала червоні насіння, дві частини - проміжні за забарвленням, як і в FI, і одна частина - білі насіння. Однак коли схрещувалися інші лінії пшениці з білими і червоними насінням, в Р * 2 виявлялися п'ять типів забарвлення зерен різного ступеня інтенсивності - від темно-червоних до абсолютно безбарвних. В цілому рослин з забарвленими насінням було 15 / i6, тоді як з білими насінням - 1/16

У наступних поколіннях розщеплення давали тільки рослини з насіння з проміжною забарвленням. Рослини, вирощені з темно-червоних і білих насіння, мали фенотипічно однорідне потомство. Нельсон-Елі пояснював результати своїх експериментів тим, що на забарвлення насіння впливають кілька генів з однозначним дією. В такому випадку інтенсивність забарвлення повинна залежати від числа домінантних алелів.

Розглянемо результати наслідування забарвлення насінням пшениці при наявності двох неалельних генів з однозначними діями; їх можна позначити одними і тими ж літерними символами - АЬ А2, А3 і т.д.
Генотипи батьківських форм мали тільки домінантні (темно-червоні насіння) або тільки рецесивні (білі насіння) аллели.

З урахуванням того, що ступінь вираженості забарвлення зерен залежатиме від числа домінантних алелів генів AI і А2, і допустивши, що участь обох неалельних генів в освіті пігменту однаково, знаходимо, що співвідношення генотипических класів в FQ буде 1: 4: 6: 4: 1. З даних решітки
Пеннета можна також зробити висновок, що за ступенем прояву ознаки найбільше буде проміжних форм з двома домінантними генами. Таким чином, фенотипічні варіації забарвлення зерен пшениці визначаються числом домінантних алелів в генотипі даної рослини. Якщо на ознака, подібний забарвленням насіння пшениці (такий результат також отримано в досвідом-f тах Нельсона-
Еле), впливають три гена з адитивними діями, то розщеплення потомства за забарвленням насіння в р2 дасть сім фенотипічних класів щодо 1: 6: 15:
: 20: 15: 6: 1. Рослини з повністю незабарвленими зернами складуть 1/64 потомства.

В дослідах Нельсона-Елі фактори зовнішнього середовища могли не враховуватися, бо їх вклад в варіабельність забарвлення насіння, ймовірно, був дуже невеликий. Однак при спадкуванні кількісних ознак частіше спостерігається інша ситуація. Такі ознаки, як маса людини, жирність молока корів, розмір зерен в колосі і багато інших, схильні до впливу негенетических факторів - харчування, клімату, хвороб.

Чим більше число неалельних генів впливає на кількісний ознака, тим більш плавні коливання цих ознак відзначаються і тим ширше амплітуда їх мінливості. Фактори середовища тільки посилюють цю тенденцію.

РОЛЬ ГЕНОТИПУ І ЗОВНІШНЬОЇ СЕРЕДОВИЩА JB прояву ознак

Спочатку розвиток генетики супроводжувалося поданням про фатальність впливу спадковості на структуру, функцію і психологічні ознаки людини.

Проте вже з кінця XIX століття багато дослідників відзначали, що властивості будь-якого організму можуть змінюватися під впливом умов зовнішнього середовища. Ще в 1934 р професор С.Н. Давиденков опублікував роботу "Проблеми поліморфізму спадкових хвороб нервової системи", в якій він підкреслював, що варіабельність перебігу цих захворювань може бути викликана впливом як інших генів, так і зовнішнього середовища. Навіть синтез одного білка є складним і багатоетапним процесом, який регулюється на всіх стадіях (транскрипції, процесингу, транспорту РНК з ядра, трансляції, формування вторинної, третинної і четвертинної структур). Крім того, час, кількість, швидкість і місце його утворення визначаються безліччю різних генетичних факторів і факторів середовища. Цілісний організм, що включає велику кількість різноманітних білків, функціонує як єдина система, в якій розвиток одних структур залежить від функції інших і необхідності пристосування до мінливих умов зовнішнього середовища.

Так, наприклад, патологічні зміни гена контролюючого фермент фенілаланінгідроксилази, призводять до порушення обміну амінокислоти фейілаланіна. В результаті вступник з білком харчових продуктів фенілаланін накопичується в організмі людини, що є гомозиготой по аномальному гену, що викликає ураження нервової системи. Але спеціальна дієта, що обмежує надходження з їжею цієї амінокислоти, обеспечи-. кість дитині нормальний розвиток. Таким чином, фактор зовнішнього середовища (в даному випадку дієта) змінює фенотипическое дію гена, г в яких існує організм людини, можуть модифікувати і шлдаеаяо детерміновані ознаки. Наприклад, ріст дитини контролюється цілим рядом пар нормальних генів, що регулюють обмін гормонів, мінералів, травлення і т.д. Але навіть якщо спочатку генетично визначено високий зріст, а людина живе в поганих умовах (недолік сонця, повітря, неповноцінне харчування), то це призводить до низькорослості. Рівень інтелекту буде вище у людини, яка отримала гарну освіту, ніж у дитини, який виховувався в поганих соціальних умовах і не міг вчитися.

Таким чином, розвиток будь-якого організму залежить і від генотипу, і від факторів зовнішнього середовища. Це означає, що аналогічний у двох особин генотип не забезпечує однозначно однаковий фенотип, якщо ці індивіди розвиваються в різних умовах.

Тільки генотип або тільки фактори зовнішнього середовища не можуть визначити формування фенотіпіческнх характеристик якої-небудь ознаки. Так, наприклад, не можна визначити рівень інтелекту людини, не контактував з факторами зовн ній середовища - таких людей немає.

Важливим завданням генетики є уточнення ролі спадкових і факторів зовнішнього середовища у формуванні тієї чи іншої ознаки. Фактично необхідно оцінити ступінь обумовленості ко-кількісних

Сторінки: 1 2 3