Головна
Реферати » Реферати по біології » Метаболічні зрушення в організмі, що відбуваються внаслідок цукрового діабету

Метаболічні зрушення в організмі, що відбуваються внаслідок цукрового діабету

Б. ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА БІОЛОГІЇ

ТЕМА: МЕТАБОЛІЧНІ ЗРУШЕННЯ В ОРГАНІЗМІ,

того, що відбувається ВНАСЛІДОК возникно-

венія цукрового діабету.

ДИПЛОМНА РОБОТА

Студенков VI - ГО КУРСУ

БІОЛОГІЧНОГО ФАКУЛЬТЕТУ

НАУКОВИЙ КЕРІВНИК:

УФА 1999.

ЗМІСТ:

Вступ-

3

Глава 1 Аналітичний огляд-

5

1.1.Общая характеристика цукрового діабету-

5

1.1.1.Определеніе і класифікація-

5

1.1.2.Етіологія-

8

1.1.3.Епідеміологія-

12

1.2.Патологіческая фізіологія-

13

1.2.1.Поджелудочная заліза як основне джерело захворювання - 13

1.2.2.Гормони - продукти внутрисекреторной діяльності підшлункової залози-

15

1.2.3.Нарушеніе вуглеводного обміну в результаті патологічної діяльності гормонів підшлункової залози-

21

1.2.4.Нарушеніе ліпідного обміну в результаті патологічної діяльності гормонів-

23

1.2.5.Нарушеніе білкового обміну в результаті патологічної діяльності гормонів-

25

1.2.6.Патологіческая анатомія -
26

1.3.Некоторие методи діагностики захворювання -
35

1.4.Достіженія сучасної медицини в методах лікування цукрового діабету -
39

Використана література - 51

Введення

З різних паталогічна станів, пов'язаних з порушеннями ендокринної функції підшлункової залози, цукровий діабет, характе-різующійся абсолютною або відносною недостатністю інсуліну, за частотою набагато випереджає всі інші і служить головним предметом цієї роботи. Порушення секреції глюкагону при діабеті часто є вторинними і тільки в дуже рідкісних випадках (наприклад, при синдромі глюкагономах) можуть бути первинним чинником, що визначає порушення обміну речовин.

Цукровий діабет характеризується змінами обміну в організмі всіх основних енергетичний речовин - вуглеводи, жири, білки ісопровождается первинними або вторинними порушеннями секреції різноманітних гормонів: інсулін, глюкагон, гормон росту,-и чутливості до них.

Як з етіологічної, так і з клінічної точки зору діабет не є єдиної назологіческой формой.Прі діабеті I типу генетична схильність, пов'язана з системою HLA, має певне значення, але може виявитися недостатньою для того, щоб обумовити розвиток заболеванія.Большую роль відіграють, ймовірно, придбані чинники, такі як вірусна інфекція і аутоімунні процесси.Однако і ці фактори можуть викликати діабет тільки у генетично схильних осіб.
Спостережувані при діабеті метаболічні порушення відображають насамперед ступінь абсолютної або відносної недостатності інсуліну. Оскільки інсулін є основним анаболітіческое гормоном, вже мінімальна його недостатність призводить до зниження здатності організму поповнювати запаси енергетичних речовин через недостатнє накопичення споживаних харчових продуктов.Прі вираженому дефіциті інсуліну порушується не тільки накопичення енергетичного матеріалу в стані ситості, але відбувається і черезмерная мобілізація ендогенних його запасів в стані голоду (наприклад, гіпеглікеміі, гіпераміноацідемія, гіперліпоацідемія натщесерце) .В більшості випадків важкої форми діабету (діабетичний кетоацидоз) спостерігається черезмерная продукція глюкози, а також виражене прискорення катаболізму (ліполізу, протеолізу).

Клініцисти обгрунтовують діагноз цього захворювання фактом гіперглікемії. При явній симптоматиці (полідипсія, поліурія, поліфагія і схуднення), гіперглікемія у хворого, по всій ймовірності, спостерігається не тільки після прийому їжі, а й натще Незалежно від застосовуваних критеріїв точна интерпритация лабораторних даних вимагає правильного розуміння методичних і фізіологічних факторів, що впливають на результати визначення концентрації глюкози.

За останні 50-60 років відбулося різке зміна очікуваної тривалості життя, а також причин смерті у хворих на діабет. В доінсуліновую еру хворі з інсулінозалежним діабетом рідко жили більше декількох місяців або років після встановлення діагнозу, а смерть більш ніж в 40% випадків наступала від діабетичного кетоацітоза. В даний час на частку кетоацітоза і гіперсмолярной коми доводиться тільки 1% випадків смерті хворих діабетом. Головною причиною смерті є ниркова недостатність (особливо при інсулінозалежному цукровому діабеті I типу) і поразка коронарних артерій (особливо при інсулінонезавісімоі цукровому діабеті II типу).

ГЛАВА I Аналітичний огляд

1.1.Общая характеристика цукрового діабету.
1.1.1.Определеніе і класифікація.

Цукровий діабет (diabetes mellitus) є хронічне порушення обміну речовин обумовлене абсолютною або відносною недостатністю інсуліну, яка характеризується гіперглікемією після їжі або натщесерце і що супроводжується при найбільш виражених формах кетозом і білковим виснаженням. При більшій тривалості захворювання воно ускладнюється ураженням дрібних судин (мікроангіопатії), особливо сітківки і ниркових клубочків, і прискореним розвитком атеросклерозу. Клінічно цукровий діабет може коливатися від безсимптомно поточного, виявляється тільки на підставі зміни вмісту глюкози, до швидкоплинного, потенційно катастрофічного стану при якому розвивається шок або кома (Felig
P., et al., 1985).

Під час численних досліджень, особливо тих в яких вивчалася роль генетичних і набутих факторів в етіології цукрового діабету, свідчать про те, що первинний цукровий діабет не є єдиним захворюванням, а являє собою синдром, гетерогенний як в плані етіології так і в плані патогенезу (Fajans SS et. al., 1978) .Ці дані свідчать про необхідність враховувати при класифікації потенційні етіологічні чинники, такі як присутність антитіл до острівцевих клітинам і специфічні гаплотипи HIA. З тих пір як людство дізналося про цукровий діабет було безліч спроб класифікувати це захворювання. В 1985, за рекомендацією ВООЗ, окрім раніше виділених типів діабету, в класифікацію була включена ще одна його клінічна форма. Вона обумовлена ??недостатністю харчування головним чином в тропічних країнах у хворих
10-50 років (Зефірова Г .С., 1991).

Класифікація цукрового діабету та інших категорій порушення толерантності до глюкози:
1.Спонтанний цукровий діабет:
-інсулінзавісімий-тип I
-інсулінонезавісімий-тип II а)-у осіб з нормальною масою тіла б)-з ожирінням
2.Вторічная цукровий діабет, включаючи цукровий діабет, супутній певним станам або синдромам: а) захворювання підшлункової залози б) гормональні порушення в) стану викликані лікарськими або хімічними речовинами г) певні генетичні синдроми д) змішані стану.
3.Діабет обумовлений недостатністю харчування (тропічний): а) панкреатичний б) панкреатогенний
4. Порушення толерантності до глюкози (НТГ) - раніше називався хімічним, безсимптомним, латентним і субклінічним діабетом: а) у осіб з нормальною масою тіла б) з ожирінням в) НТГ обумовлене іншими певними станами та синдромами.
5.Діабет вагітних. НТГ, що почалося при вагітності.
Б.Достоверние класи ризику (особи з нормальною толерантністю до глюкози, але зі значно збільшеним ризиком розвитку діабету): а) передував порушення толерантності до глюкози б) потенційні порушення толерантності до глюкози. (ВООЗ, 1985 )
ТАБЛИЦЯ 1 клінічні, генетичні та імунні особливості ИЗД і ИНЗД.

Показники ИЗД, тип I
ИНЗД, тип II

-вік початку молодий, зазвичай до 30 старше 40
-початок хвороби гострий поступове
-виражені клини-чеських симптомів різка помірна
-протягом СД лабильное стабільне
-кетоацідоз схили резистентні
-аналіз сечі цукор і часто ацетон цукор
-маса тіла знижена ожиріння
-пол однаково часто частіше жінки
-Сезон початку осінньо-зимовий відсутня

-зміст в плазмі знижений (інсуліно-в нормі часто підви-

інсуліну і з-пептіда співу) або НЕ опре-шенно (рідко знижено) деляется

-антитіла в крові до ост-50-85% 10%

ровковим клітинам

-гаплотіпи (HLA) В8, В15, DW5, DW4, не відрізняється від здоро-

DwR3, DwR4 виття популяції.
-Конкорданность У моно-<50%> 90%

зиготних близнюків

-частота діабету у родст-<10%> 20%

венников I-го ступеня

споріднення

-распространность 0,5% населення 2-
5% населення лікування інсулінотерапія дієта, цукрознижуючі

пероральні препа-

рати
- переважання пізніх ускладнень микроангиопатия макроангиопатия

Більш ніж в 90% випадків СД є спонтанним захворюванням, яке не вдається віднести до якогось-або іншому більш раннього паталогические процесу. Відомі два основних типи спонтанного діабету: тип I,
(інсулінозалежний), і тип II (інсулінонезалежний). Вторинний діабет (на частку якого припадає менше 5-10% всіх випадків) являє собою форму захворювання зустрічається у хворих з первинними паталогические процесами в підшлунковій залозі, гиперсекрецией гормонів-антагоністів інсуліну (катехоламіни, глюкагон, гормон росту, глюкокортикоїди, тіроідние гормони та ін. ), а також розвиваються після прийому лікарських засобів, які порушують вуглеводний обмін, або у зв'язку зі складними генетичними синдромами, для яких характерна гіперглікемія. Клінічна картина в цих випадках варіює, а зв'язок з очікуваними ускладненнями часто важко установіть.Длітельное застосування цих гормонів або підвищення їх секреції в організмі призводить до руйнування толерантності до глюкози аж до розвитку цукрового діабета.Гіперглікемія, що розвивається при підвищеній секреції контрінсулінових гормонів при наявності генетичної недостатності інсулярного апарату, призводить до порушення вуглеводного обміну.
Після прийому таких лікарських засобів, як діуретики, психотропні венщества, дифенілгідантоїн, що порушують вуглеводний обмін, або в звези зі складними генетичними синдромами, для яких характерна гіперглікемія (наприклад, атаксія-телеангіектазії, синдром Лоренса-Муна -
Бідла, міотонічна дистрофія, атаксія Фридрейха), також може виникнути вторинний діабет.

Патогенез тропічних варіантів захворювання значно відрізняється від всіх інших відов.В його основі лежить недостатність харчування в дитячому возрасте.В свою чергу цей тип діабету розділений на два підтипи: панкреатичний і панкреатогенний.

Панкреатический діабет в свою чергу підрозділяється на фіброкалькулезний і протеїн-дефіцітний.Первий поширений в Індії і
Індонезії переважно серед чоловіків (3: 1) і характеризується відсутністю кетоза при наявності I типу діабету. В протоках підшлункової залози хворихвиявляються кальцинати і дифузний фіброз залози без запальних процессов.Прі цьому виді захворювання відзначається низька секреція інсуліну і глюкагону і синдром порушення всасиванія.Второй варіант панкреатичного діабету називають протеіндеффіцітним (ямайським) .Он обумовлений низьким вмістом в дієті білка і насичених жирів і характеризується абсолютним дефіцитом інсуліну і відсутністю кетозу.

Панкреатогенний діабет обумовлений надлишковим надходженням заліза в організм і його відкладенням в підшлунковій залозі (Зефірова Г.С., 1991).

Нарешті, хворих, у яких порушення гомеостазу глюкози вдається виявити тільки за допомогою глюкозотолерантного тесту, відносять до групи порушення толерантності до глюкози, ХАРАЗ наступними критеріями:
1.Концентрація глюкози натще повинно бути нижче тих значень, які розцінюються як діабет, тобто рівень глюкози в сироватці венозної крові не більше 7,8ммоль / л, у венозній цільної і капілярної крові не більше
6,7ммоль / л.
2.Уровень глюкози в крові через 2 години після прийому їжі повинен знаходитися між нормальними значеннями і цифрами характерними для СД, а саме в сироватці венозної крові 7,8-11,1ммоль / л, в цільною венозної крові 6,7-
10,0ммоль / л (Балаболкін М.І., 1991)

2 ЕТІОЛОГІЯ.

До цих пір не вдалося виявити єдиного причинного фактора, який лежав би в основі етіології спонтанного діабету. Насправді накап-ливается все більше даних, які свідчать про те,

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7