Реферати » Реферати по біології » Метаболічні зрушення в організмі, що відбуваються внаслідок цукрового діабету

Метаболічні зрушення в організмі, що відбуваються внаслідок цукрового діабету

соматостатин впливає на се-Крецу інсуліну, суперечливість наявних даних поки не позволя-ет вирішити, чи знижує соматостатин концентрацію цАМФ в В - клітинах, змінює його приплив кальцію або збільшує А - адренергическую ак-тивность ( Gerich JE et all, 1978).
В острівці підшлункової залози людини РР - клітини виявляють по його периферії і, крім того, в паренхімі близько проток малого та середнього калібру.
Панкреотіческій поліпептид (РР) був виділений J.Kammel і співав. в 1968 з підшлункової залози цеплят. Молекула РР складається з 36 аминокис-полотна залишків, його молекулярна маса 4200.
РР пригноблює внешнесекреторную діяльність підшлункової залози і сприяє релаксації желочного міхура. Це дозволяє припустити, що
РР як би зберігає ферменти підшлункової залози і викликає затримку жовчі до наступного прийому їжі (Балаболкін М.І., 1994).
В 1984 був очищений і ідентифікований Амілін або амілоїдний поли-пептид острівців підшлункової залози. Припускають, що амілоід-ний білок острівців є місцевим секреторне продуктом, участ-вующим в патогенезі цукрового діабету 1 типу. K.H.Gohnson з співав. (1991) встановили, що Амілін локалізується в секреторних гранулах
В - клітинах і вивільняється з них разом з інсуліном у відповідь на вве-дение глюкози або інших речовин (Fehmann HS et all, 1990).
Вивчаючи механізм впливу аміліну на вуглеводний обмін, TGRink і співав.
1991) встановили, що інсулін і Амілін впливають на цикл Корі. Якщо ин-сулин стимулює накопичення периферичних запасів глікагон, то Амілін стимулює як глінеогенез, так і гліколіз. В скелетних мис-цах Амілін знижує швидкість поглинання глюкози і накопичення глико-гена, збільшує гликогенолиз. При цьому активність фосфорилази уве-личивается в 2 рази, а стимуляція глікогенолізу здійснюється через цАМФ - незалежну протеинкиназу (Балаболкін М.І., 1994).


3. порушень вуглеводного обміну В РЕЗУЛЬТАТІ

ПАТОЛОГІЧНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ ГОРМОНІВ.

Існує два типи клітин, в яких «згоряє» цукор (глюкоза). Одні з них глюкоза приймає легко без участі інсуліну. Зазвичай всередині цих клітин рівень глюкози майже такий же як і поза клітини. З таких клітин складаються наші нирки, мозок і кровоносні судини.
Клітини іншого типу споживають глюкозу тільки за допомогою інсуліну. До них відносяться клітини м'язів і жирової тканини. Інсулін сприяє про-проникненню глюкози всередину цих клітин, яка потім або використовується для поточних потреб, або накопичується. Без інсуліну глюкоза просто не може пройти крізь стінки клітин і стає недоступною для одержання енергії (Кіло І. І ін., 1993).

Безпосереднім джерелом енергії є глюкоза при її окисленні. Основне розщеплення вуглеводів відбувається в тонкому кишечнику-ніку, де під впливом ферментів підшлункової залози (діастоза, мальтоза, сахароза) вони перетворюються на моносахариди. Глюкоза, подвер-гаясь фосфорилированию, служить відправним елементом всіх превраще-ний вуглеводів - окислення, синтезу з неї глікогену і жиру. Схематично цей процес можна представити таким чином:

АТФ
Глюкоза + гексокіназа гекса-монофосфат + АДФ

Активатором гексокінази в реакції фосфорилювання глюкози являє-ся інсулін. Збагатившись макроергічним фосфатной зв'язком, глюкоза отримує можливість проникнути в стінку кишечника і т.д.

Для того щоб проникнути в клітини нирки з портального кола кровообігу, глюкоза вдруге піддається процесу фосфоріліро-вання. В результаті повторного фосфорилювання, що відбувається під впливом гексокінази, утворюється глюкозо-6-фосфат, що робить глюкозу знову фізіологічно активною. При повторному фосфорилировании, як і на першому етапі, активність гексокінази підвищується інсуліном.

Значення пентозного циклу в обміні речовин велике, бо цей цикл являє собою єдине джерело рибоза-5-фосфату, який використовується для синтезу РНК. При окисленні глюкози в пенторном цик-ле утворюється велика частина відновленого НАДФ + Н +, необхід-мого для синтезу жирних кислот (В.В.Потемкін, 1978).

Причиною виникнення різкій гіперглікемії при СД укладає-ся, як уже вказувалося, в нестачі інсуліну, забезпечує, з од-ної сторони, нормальну проникність клітинних мембран скелетних і серцевого м'язів, а також деяких інших тканин по відношенню до глюкози, з іншого боку, регулюючого активність ряду ферментів печінки і уравновешивающего впливу на неї групи діабеточних гормо-нов.
Найбільш легким порушенням вуглеводного обміну при діабеті є зниження талерантності до глюкози на тлі норамльному концентрації її в крові натще. У цих умовах прийнята глюкоза не викликає аде-кватной реакції інсуліну і тому уникає поглинання печінкою і мед-ленее метаболізується периферійними тканинами. З кількісної точки зору, якщо у здорової людини печінка утилізує 60% з 100% прийнятої внутрішньо глюкози, то при нерідко вираженому діабеті тільки 40% цієї кількості метаболізується печінкою.
При абсолютної або відносної недостатності інсуліну в результат-ном стані підвищується рівень глюкози натще. У таких хворих продукція глюкози зазвичай не змінена або незначно підвищена
(Wahren J. et all, 1972) тоді як функціональний кругообіг глюкози
(відношення утилізації глюкози до її концентрації в плазмі) знижена.
Крім того, удвічі підвищується відносна роль глюконеогенезу в об-щей продукції глюкози печінкою. Підвищення глюконеогенезу при розумі-ренной недостатності інсуліну узгоджується з тим, що для пригнічення глюконеогенезу потрібно порівняно більше кількості інсуліну, ніж для гноблення глікогенеліза (Felig P. et all, 1971).
У крайній ситуації повної недостатності функції В - клітин навіть виразі гіперглікемія натще не може викликати секреторного відповіді цих клітин. В відсутність «стримуючого впливу, що чиниться результат-ним кількістю інсуліну» продукція глюкози печінкою в 3 рази і більше перевищує норму головним чином за рахунок прискорення глюконеогенезу. Хоча нирки також містять ферменти, необхідні для глюконеогенезу, при діабеті у людини не спостерігається додаткового надходження глюкози в кровотік з нирок (Felig P. et all, 1975). Клінічним еквівалент--стрічок цих порушень є виражена гіперглікемія, спостерігаючи-емая при діабетичному кетоацидозі або гіперсмолярной комі, чи не сопро-вождается кетозом.

Одним із проявів порушення вуглеводного обміну при цукровому діабеті є глюкозерія. У сечі здорової людини цукру немає, т.к. він реабсорбируется нирковими канальцями з плинною через них
«первинною» сечі. Реабсорбция глюкози по С.М.Лейтесу може прохо-дить тільки після її фосфорилювання, що здійснюється ферментом гексокиназой. Після фосфорилювання глюкоза може надходити з по-чек в кров лише в тому випадку, якщо на неї впливає фосфатоза. Механізм дії останньої полягає в отщеплении від глюкози фосфор-ной кислоти. При інсулінової недостатності внаслідок порушення процесів фосфорилювання глюкози реабсорбция її знижується.

Гіперглікемія веде до зневоднення тканин. Це відбувається внаслідок підвищення осмотичного тиску крові та її впливу на
ЦНС (полидипсия), порушується нормальний клітинний обмін і усіліва-ється діурез (поліурія) (В.В.Потемкін, 1978).

4. ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ В РЕЗУЛЬТАТІ

ПАТОЛОГІЧНОЇ ДІЯЛЬНОСТІ ГОРМОНІВ.

Основним запасним джерелом енергії в організмі є жири.
У міру необхідності жири з жирної тканини надходять у вигляді неесте-ріфіцірованних (вільних) жирних кислот (СЖК) в кров, а потім в пе чень. Після розпаду в печінці жири використовуються тканинами як енергетичного матеріалу. Тригліцериди, що надійшли в кров з жиро-вих депо, комплексируются в печінці з А - і В - глобулинами і виходять з неї в складі А - і В - ліпопротеїдів (В.В.Потемкін, 1978).

Порушення ліпідного обміну виникає при діабеті частіше вторич-но, в результаті первинних змін в обміні вуглеводів.

При декомпенсованому діабеті часто підвищується вміст в плазмі СЖК, тригліцеридів і холестерину. Поширеність гіпер-глікемії при ІЗСД може досягати 50% (Chase PH et all, 1976).
Збільшення концентрації СЖК є наслідком їх посиленого ви-вивільненням з жирових депо, т.к. швидкість утворення нових жирних кислот у хворих на діабет знижена. Таким чином, при діабеті увели-чен приплив СЖК з жирових депо в печінку та інші тканини. Посилення ли-полізім відбувається в результаті випадання нормального гальмівного вли-яния інсуліну на гормончувствітельной ліпозу в жировій тканині. Крім того зниження утилізації глюкози призводить до зменшення вмісту гліцерин-3-фосфату, необхідного для реестеріфікаціі жирних кислот в самій жировій клітині.

Механізм гіпергліцерідеміі при діабеті більш складний. В нормі багаті триглицеридами ліпопротеїни потрапляють в плазму або у вигляді хіломікронів, що утворюються з жиру, що міститься в їжі, або в ві-де ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПОІП), синтезованих в пе-чени і кишечнику. Вивільнення жирних кислот з триглициридов обо-їх видів і їх поглинання жировою тканиною залежать від липопротеиновой ліпази, що міститься в ендотелії капілярів і активізується ін-Суліна.
При нелікованим або недостатньо компенсованому діабеті зниження активності липопротеиновой ліпази обумовлює вище-ня рівня тригліцеридів в плазмі, що впливає на зміст хіломік-ронов, ЛПДНЩ або частіше обох кланів ліпопротеїнів. У підвищенні синтезу тригліцеридів може грати роль і збільшена доставка жирних кислот в печінку, оскільки в цьому органі утворення ефірів між жір-вими кислотами і гліцерином при діабеті не порушується. В результаті у хворого декомпенсованим діабетом, незважаючи на практично пів-ве припинення синтезу жирних кислот, може збільшуватися перев-женная жирами печінку і підвищуватися рівень тригліцеридів в крові
(Brunrell JD et all, 1978).
Закономірна залежність між контролем глікемії і рівнем холе-стерину в сироватці відсутня. Основним залишається той факт, що гіпер холестеринемия є, ймовірно, одним з факторів, зумовлюючи-чих прискорення розвитку атеросклерозу при діабеті.

При різко вираженої недостатності інсуліну зміни жиро-вого обміну в жировій тканині, печінці та м'язах зумовлюють нагромадження ня кетонових тел (В - оксибутират, ацетоацетат і ацетон). Нормальний
«стримуючий» ефект інсуліну на кетонемія обумовлюється його здатністю гальмувати ліполіз,

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар