Реферати » Реферати по біології » Старіння

Старіння

План

1. Введення ........................ ... ........................... ... ...... ....... ... ..с.3.

2. Загальні закономірності розвитку старіння ........................... .... с.4. а) Закономірності розвитку старіння. б) Гіпотези і теорії старіння.

3. Прояв старіння на молекулярному та клітинному рівнях ...... с.7.

4. Прояв старіння на субклітинному рівні ..., ...... .. ............ .с.11.

5. Прояв старіння на тканинному рівні ............... .. ............ ..с.15.

6. Література ....................................................... ............ ..с.21.

1.Вступ.

Біологія старіння стала однією з центральних проблем сучасного природознавства. Все наростаючий інтерес дослідників до цієї проблеми визначається рядом факторів. По-перше, великі досягнення біологічної науки, в першу чергу розкриття механізмів передачі генетичної інформації, біосинтез білка, мембранних механізмів функції клітин, встановлення загальних закономірностей регуляції обміну і функції організму, зробили реальною можливість пізнання провідних механізмів старіння. По-друге, експериментальні дослідження останніх років показали можливість пролонгування життя тварин і обгрунтовують можливість перенесення деяких результатів на людину. По-третє, у високорозвинених країнах значно зростає кількість літніх і старих людей в суспільстві, розвивається постаріння населення, що призводить до виникнення ряду великих соціально-економічних проблем. По-четверте, вікові зміни обміну і функції організму - основа розвитку вікової патології, виникненням низки захворювань людини, які є основною причиною його смерті. Все це призвело до того, що проблемою біології старіння цікавляться в останні роки не тільки біологи, але і клініцисти, економісти демографи. До цієї проблеми звертаються сотні творчих колективів, численні дослідники. Стало очевидним, що правильне розуміння сутності старіння необхідно для пізнання основних механізмів життєвих явищ, їх становлення і розвитку. Стало також очевидним, що дослідження в області біології старіння набувають великого значення для практики медицини та ряду соціальних заходів.

Як видно, проблема вивчення механізмів старіння має велике значення для самих різних областей життя і науки. Дана робота розглядає механізми старіння і його прояви на молекулярному, субклітинному, клітинному і тканинних рівнях організації.

2. ЗАГАЛЬНІ ЗАКОНОМІРНОСТІ РОЗВИТКУ СТАРІННЯ

[1] а) Закономірності розвитку старіння.

Внутрішньо суперечливий характер вікового розвитку, співвідношення процесів регулювання і пристосування визначають різноманіття метаболічних, структурних і функціональних зрушень в процесі старіння.
Виявилося, що навіть один і той же рівень деяких показників обміну і функції організму має в різні вікові періоди неоднакове внутрішнє забезпечення завдяки включенню адаптивних механізмів, спрямованих на збереження гомеостазу.

Старіння характеризується наростаючим зниженням надійності регуляції гомеостазу, зниженням можливого діапазону пристосування. Це чітко, виявляється при використанні різних навантажень, які неминуче і поступово виникають протягом життя. У цьому випадку, незважаючи на гомеостатический рівень функції виявляється їх зміна в старості. Вся життя являє собою нескінченний ланцюг потрясінь внутрішнього середовища організму, постійних порушень гомеостазу. В ході цих потрясінь мобілізуються і удосконалюються адаптаційно-регуляторні механізми, які б збереженню гомеостазу. Виявилося, що пацюки, які тривалий огороджені від звичайних для тварин помірних стресорні впливів, живуть менше тварин, що піддаються періодично цим впливам. Старіння характеризується послідовною зміною функціонального стану організму, його потенційних можливостей, яка укладається в чотири етапи: 1) оптимальний базальний рівень функції та її високі потенційні можливості, які виявляються при напрузі; 2) збереження базального і потенційного рівня функції незважаючи на вікові зміни, завдяки включенню адаптаційно-регуляторних механізмів; 3) збереження базального рівня функції і зниження її потенційних можливостей через наростання вікових порушень і обмеження адаптаційно-регуляторних зрушень; 4) падіння базального рівня функції, її виражена недостатність через прогресуючого зниження адаптаційних можливостей організму.

Для розвитку старіння характерні гетерохронность, гетеротопних, гетерокінетічность, гетерокатефтенность. Г е т е р о х р о н н о с т ь - відмінності в часі настання старіння окремих тканин, органів, систем.
Так, атрофія тимуса у людини починається у віці 13-15 років, статевих залоз - в клімактеричному періоді, а деякі функції гіпофіза зберігаються в глибокій старості. Гетеротопних-неодінаковая вираженість процесу старіння в різних органах, в різних структурах одного і того ж органу. Так, старіння пучковій зони кори надниркової залози виражено менше, ніж клубочкової і сітчастої зон. Неоднакові вікові зміни настають і різних полях кори головного мозку і т. Д. Г е т е р о к і н е т і ч н о с т ь. - Розвиток вікових змін з різною швидкістю. В одних тканинах, виникаючи досить рано, вони повільно і відносно плавно прогресують; в інших - розвиваються пізніше, але більш швидко. І, нарешті, г е т е р о к а т е ф т е н н о с т ь - різноспрямованість вікових змін, пов'язаних з придушенням одних і активацією інших життєвих процесів в старіючому організмі.

Принципове значення для аналізу механізмів старіння може мати порівняно-геронтологічне визначення динаміки різних змін обміну, структури і функції в процесі старіння у тварин з різною видовий тривалістю життя (ВПЖ). Зміни, що корелюють з ВПЖ, називається онтобіологіческімі, а що корелюють з хронологічним віком тварин різних видів, - хронобіологіческіе, і вираженість їх тим більше, чим довше живе тварина. Чим виражено кореляція цих змін з біологічним віком, тим значніше їх вклад в генез самого процесу старіння. Так, виявилося, що у щурів лінії Вістар і кроликів
АД (артеріальний тиск) до старості не росте, а у більш довгоживучих тварин (собака, людина) спостерігається достовірний його підйом. У всіх тварин з віком наступають падіння серцевого викиду і зростання загального периферичного опору, проте у щурів і кроликів зрушення ці не настільки значні, щоб викликати зміни АТ. Іншими словами, у тварин з невеликою ПЖ ці зміни артеріального тиску як би не встигають розвиватися. Відомо, що остеопороз в старості більш виражений у довгоживучих (людина, собака) і дуже слабо у короткоживучих (щур, кролик) тварин.

Отже, багато прояви старіння прямо корелюють з хронологічним віком, ступінь їх зміни залежить від фактора часу; вони «не встигають» значно проявитися у короткоживучих тварин, хоча, бути може, і протікають у них швидко. Чим стрімкіше розвивається старіння, тим різкіше виражена нерівномірність вікових змін, тим значніше вплив зрушень в одній системі на стан інших, тим більше виражені первинні механізми старіння.

Існують загальні, фундаментальні механізми старіння організмів.
Проте якісна і кількісна специфіка їх розвитку веде до різноманіття їх видових проявів. Крім того, слід розрізняти прискорене і уповільнене старіння по відношенню до среднепопуляціонному темпу його перебігу.

[2] б) Гіпотези і теорії старіння.

Існують дві традиційні точки зору на причини розвитку старіння.
1.Стареніе-генетично запрограмований процес, результат закономірного розвитку програми, закладеної в генетичному апараті. В цьому випадку дія факторів навколишнього і внутрішнього середовища може вплинути, але в незначній мірі, на темп старіння. 2.Стареніе-результат руйнування організму внаслідок неминучого пошкоджуючого дії зрушень, що виникають в ході самого життя, - стохастичний, ймовірний процес. Відповідно до адаптационно-регуляторної теорією старіння генетично не запрограмоване, а генетично детерміноване біологічними властивостями організму. Іншими словами, старіння-руйнівний, імовірнісний процес, що розвивається в організмі з генетично запрограмованими властивостями.

Старіння-багатопричинне процес, викликаний багатьма факторами, дія яких повторюється і накопичується на протязі всього життя. Серед них стрес, хвороби, активація вільно радикального окислення та накопичення перекисних продуктів метаболізму, вплив ненобіотіков (чужорідні речовини), зміна концентрації водневих іонів, температурні ушкодження, недостатнє виведення продуктів розпаду білків, гіпоксія та ін. Старіння-многоочаговий процес. Він виникає в різних структурах клітини-ядрі, мітохондріях, мембранах і ін; в різних типах клітин-нервових, секреторних, імунних, печінкових та ін. Темп вікових змін визначається співвідношенням процесів старіння і вітаукту. Механізми можуть бути розділені на 2 групи.

1. Генотіпіческіе-генетично запрограмовані механізми: а) система антиоксидантів, що зв'язує вільні радикали; б) система мікросомального окислення печінки, знешкодження токсичних речовин; в) антигипоксическая система, що попереджає розвиток глибокого кисневого окислення; г) система репарації ДНК, ліквідуються ушкодження цієї макромолекули.

2. Фенотіпіческіе-механізми, що виникають в перебігу всього життя завдяки процесам саморегуляції та сприяють збереженню адаптаційних можливостей організму: а) поява багатоядерних клітин, б) збільшення розмірів мітохондрій на фоні зменшення числа інших, в) гіпертрофія і гіперфункція окремих клітин в умовах загибелі частини їх, г) підвищення чутливості до медіаторів в умовах послаблення нервового контролю.

[3] 3.Проявление старіння на молекулярному та клітинному рівнях.

Молекулярні механізми старіння клітин різних типів не універсальні. Не можна пояснити молекулярні механізми старіння одних клітин даними, отриманими при вивченні клітин іншого типу; не можна вважати послідовність змін на молекулярному рівні в клітинах одного типу загальною закономірністю старіння для всіх клітин. Дійсно, послідовність вікових зміну в первинно старіючому нейроне і, наприклад, в м'язовій клітці після деструкції під-ходить до неї нервового закінчення в чому відрізняються один від одного.

В одних клітинах первинні зміни настають в регулюванні генома, в інших - в мембранних процесах, в енергетичному обміні і вже вдруге в геномі з наступними порушеннями в усіх ланках життєдіяльності клітин.

Старіння призводить до функціональної неповноцінності клітин самого різного типу. Більш того, глибокі вікові зміни метаболізму і структури закінчуються не тільки функціональної дефектностью клітини, але і в кінцевому підсумку її загибеллю. Однак навіть функціонально однорідні клітини старіють в неоднакове темпі. Серед одного і того ж класу клітин - нервових, м'язових, печінкових та ін. Можна

Сторінки: 1 2 3 4

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар