Реферати » Реферати по біології » Старіння

Старіння

виділити клітинні освіти з грубими змінами структури і функції і клітини з вираженими проявами гіперфункції, з комплексом адаптаційних реакцій. Так, у багатьох клітинах відзначається зменшення ядерно-цитоплазматичного контрасту; зменшення числа мітохондрій, їх набухання, руйнування, спирализация; порушення цілісності ЕПР, атрофія канальців ендоплазматичного ретикулума; зменшення числа рибосом, збільшення числа первинних лізосом, поява вторинних лізосом, накопичення ліпофусцину, аутофагосом і залишкових тілець; поява вакуолей, обмежених мембраною, зміна товщини; розриви в плазматичної мембрані. В м'язових волокнах, крім того, зменшується фракційний обсяг саркотубулярной мережі, порушується розташування А-1-дисків, цистерни Т-систем в окремих місцях розширені і характеризуються вогнищевим потовщенням і ущільненням мембран, наступають серйозні порушення в самому скорочувальної апараті міонов. Гистохимические методи дозволили встановити певну кореляцію між ступенем структурних, ультраструктурних змін в клітині та активністю ряду ключових ферментів, вмістом глікогену, РНК та ін.

[4] Загибель клітин, зменшення їх числа неоднаково виражено в різних органах , в межах різних клітинних популяцій. Так, у мозку, наприклад, у ряді областей кори головного мозку кори мозочка, в шкаралупі, в блакитному плямі відзначається спад клітин на 30-40%. У той же час у ряді структур гіпокампу, стовбура мозку, гіпоталамуса практично не відмічено втрати числа нейронів. Спад числа клітин описана в печінці, нирках, ендокринних залозах, міокарді, скелетних м'язах.

Зменшення числа клітин неоднаково позначається на функції різних органів в старості. Особливе значення цей процес має для функції нервових центрів, обмежена популяція клітин яких визначає важливі всередині-центральні взаємини, регуляцію метаболізму та функції інших тканин.

Поряд з цим в старості описуються клітини, які знаходяться в стані гіперфункції і гіпертрофії. В них відзначається ряд метаболічних, структурних феноменів, що мають явно адаптивний характер - гіпертрофія ядра, полиплоидия, багатоядерність, збільшення площі ядерних мембран, гіпертрофія мітохондрій, гіперплазія структур Гольджі, поява потужної мережі шорсткого ретикулума, гіпертрофія міофібрил та ін. В одних клітинах відзначаються окремі компоненти вітаукту в умовах вікової деградації, в інших адаптивний зсув характерний для всієї клітини в цілому. Можна вважати, що при убутку частини клітин на решту лягає підвищена функціональне навантаження. Метаболічні зрушення, що відбуваються при цьому, активують генетичний апарат, біосинтез білка клітин і в результаті розвивається гіпертрофія. Розвиток її буде залежати від ступеня навантаження та вираженості вікових змін генетичного апарату.

Дуже важливо, що навіть в межах одного органу змінюється співвідношення клітин різної функціональної значущості. Йдеться про наростання гліозу в багатьох структурах мозку, про зміну співвідношення афферентов, интернейронов, мотонейронів в спинному мозку, про нерівномірний зсуві в кількості функціонально різних клітин в гіпоталамусі. Таким чином, тільки простий убутком клітин неможливо пояснити все різноманіття функціональних змін, наступаючих в процесі старіння. Важливо взаємовідношення між деградованими клітинами і виникаючими адаптивними реакціями, стан механізмів регуляції, що визначають взаємодію клітин. Так, при старінні наступають серйозні порушення функції імунітету.
Загальний вміст Т-і В-лімфоцитів, плазматі-чеських клітин, активність макрофагів, рівень імуноглобулінів змінені мало. Для драматичних змін функції імунітету більше дає аналіз зрілих і незрілих лімфоцитів, довгоживучих і короткоживучих лімфоцитів і особливо регуляторних факторів - хелперів і супресорів. В останні роки розкриваються все нові і нові важливі сторони функції гліальних елементів, зокрема їх роль в регуляції трофіки нейрона. Передбачається, що сполучнотканинні елементи в міокарді можуть регулювати пластичні процеси в кардіоміоцитах. Отже, взаємовідносини між цими клітинами в ході вікової еволюції не вкладаються в категорії
«більше-менше» , а мають істотне регуляторний і на певному етапі адаптивне значення.

В ході еволюції функціонально-однорідні клітини зазнавали определен-ниє зміни. Однак фундаментальні та фізіологічні властивості їх збереглися. Цим можна пояснити і схожість багатьох проявів старіння клітин, взятих від тварин, що знаходяться на різних етапах філогенезу. Це підтверджується даними монографії про подібність ряду структурних і фізіологічних змін, що виникають в нервових клітинах молюсків і щурів при їх старінні.

Відома роль клітинних мембран у здійсненні функції клітин. У книзі наведений великий матеріал про зміну електричних та інших біофізичних властивостей мембран клітин різного типу. Виявилося, що в процесі старіння вони змінюються неоднаково, наприклад, мембранний потенціал клітин скелетних м'язів, міокарда, клітин печінки в середньому практично не змінюється, а гладком'язових клітин і судин, ацінарних клітин привушної слинної залози зростає. Неоднаково змінюються й інші властивості клітин, наприклад, пряма збудливість скелетно-м'язових клітин з віком падає, а мотонейронів спинного мозку зростає. В неод-наково ступеня змінюється опір мембран різних клітин, їх проникність.
У багатьох клітках істотні зміни протягом потенціалу дії. Так, в мотонейронах спинного мозку значно зростає тривалість антідромной потенціалів дії, зростає тривалість потенціалів дії і скелетно-м'язових волокон. Тривалість потенціалу діїміокардіальних волокон з віком не змінюється. Однак при гіперфункції у старих тварин наступають більш виражені зміни в потенціалах діїміокардіальних волокон.

Відомий зв'язок між електричними процесами на мембрані і специфічною функцією клітини, що здійснюється через конкретні іонні механізми. Ось чому зрушення в електричних властивостях мембрани, в іонних транспортних механізмах справляють істотний вплив на специфічну функцію клітин при старінні. Істотне значення у зміні фізіологічних механізмів старіння клітин має зміна їх реактивності, реакцій на дію регуляторних факторів. Виявилося, що чутливість нейронів, клітин печінки, м'язових волокон серця і скелетних м'язів, деяких секреторних елементів, з віком наростає. Один з механізмів росту чутливості клітин в старості до фізіологічно активним речовинам пов'язаний зі зміною стану аденілатціклазной системи. У старих тварин менші дози катехоламінів викликають в серці, скелетної м'язі і печінки зростання активності аденілатциклази, зростання вмісту цАМФ. Однак ця закономірність стосується не всіх клітинам і всім речовинам. Так, чутливість нейронів спинного мозку до дії інсуліну, ЕДДП, ацінарних клітин слинної залози до норадреналіну падає. Разом з тим в старості падає реакційна здатність клітин, зменшується їхня реакція на значні дози речовин, знижується реактивність клітин.

Матеріали, представлені в монографії, дозволяють проаналізувати молекулярні механізми зміни функції клітин. Істотне значення має зміна білкової і фосфоліпідної частини мембран. У багатьох типах клітин при старінні знижується активний транспорт іонів і ряду інших речовин. Це багато в чому пов'язано з падінням активності мембранної К +-, Nа + -
АТФази, очевидно, зі зміною кількості та стану самих іонних каналів.
Блокада К +, Nа + - АТФази викликає в клітинах старих тварин менш виражені зрушення в величині мембранного потенціалу. Процеси активного транспорту іонів, здійснення функції вимагають певних енергетичних витрат. У книзі представлено чимало даних про вікові зміни в різних ланках процесів генерації енергії в клітині, про обмеження можливості всієї цієї системи в старості. Більш того, на прикладі м'язових волокон показано, що при старінні настає перерозподіл різних шляхів енергетичного забезпечення клітини. Так, в міокарді, в скелетних м'язах щодо більшого значення починають набувати гліколітічсскіе процеси. В старості у багатьох клітинах зменшується число білкових рецепторів на мембрані і, очевидно, дрейф рецепторів по поверхні мембрани. Це обмежує можливість реакції на великі дози речовин. Слід вказати, що змінюється не тільки кількість рецепторів, але і їх стан, залежне від фосфолипидного оточення. Про це свідчать результати дослідів, в яких введення антиоксидантів відновлювало реакцію клітин на фізіологічно активні речовини. Як би там не було, часткова дерецепція клітин при старінні порушує міжклітинні взаємовідносини, участь клітин в системних, общерегуляторних реакціях і є важливим механізмом розлади їх функції.

Відкрито новий важливий фізіологічний механізм старіння клітин. Йдеться про існування зв'язку між активацією біосинтезу білка і електричними властивостями плазматичної мембрани. Виявилося, що при активації біосинтезу білка, викликаної різними факторами, в різних клітинах виникає однотипна реакція - гиперполяризация. Завдяки гіперполяризації змінюються відповідні реакції клітини, проникність її мембрани, участь в системних реакціях. Це забезпечує певні умови для перемикання функції клітини на біосинтез білка, стримує протягом цього процесу. Передбачається, що розвиток гіперполяризації пов'язано з утворенням спеціального чинника, який в менших кількостях синтезується в клітинах старих тварин.

4.Проявленіе старіння на субклітинному рівні.

[5] Старіння організму починається не тільки в до клітинах. Цілком очевидно, що порушення структури і функції клітин може бути пов'язано із зменшенням кровопостачання органу, зміною хімічного складу крові і, насамперед, концентрації гормонів. Порушення кровопостачання має особливо велике значення в старінні і загибелі клітин статевих органів, головного мозку і м'язів. Дійсно, кровопостачання цих органів в старості порушується особливо істотно, а їхні клітини найбільш чутливі до нестачі кисню. Більш того, характер біохімічних змін при старінні в клітинах яєчника в загальному відповідає тому, що спостерігається в цих клітинах при недостатньому постачанні їх киснем.

В м'язових клітинах діафрагми в процесі старіння спостерігається різка зміна структури фібрил, і характер цих змін також аналогічний тим, які відбуваються при недостатньому постачанні м'язи киснем. З іншого боку, старіння клітин яєчника в значній мірі обумовлено порушенням співвідношення різних гормонів, що регулюють їх функцію. У літньому організмі до цих механізмів старіння і загибелі клітин «підключаються» та імунологічні механізми. Ефективне функціонування імунологічної системи - одна з умов надійного існування багатьох тварин, у тому числі людини, що піддаються впливу різних чужорідних антигенів.
У процесі старіння ця ефективність знижується. І справа не тільки (і не стільки) в тому, що знижується здатність організму

Сторінки: 1 2 3 4

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар