Головна
Реферати » Реферати по біології » Шкідливі частинки

Шкідливі частинки

вірусів поліоми і SV40, входить ряд інших вірусів. Своє найменування паповавіруси - група отримала від назв трьох вірусів: вірусу кролячої папіломи, вірусу поліоми (по) і вакуолізуються (ва) обез'янеьего вірусу, тип 40 (SV40). У людини ці віруси не викликають захворювань, хоча SV40 іноді заражає клітини людини.
У людей широко поширені три інших паповавирусов - вірус JC, ВК і вірус бородавок. Передбачається, що вірус JC є етіологічним агентом прогресуючого дегенеративного захворювання центральної нервової системи людини. Вірус ВК часто виявляють у сечі осіб, які брали іммунадепрессанти, однак поки його не пов'язують з будь-якою патологією у людини. Вірус бородавок людини, як і віруси папілом тварин, викликає лише доброякісну проліферацію епідермісу.
Віруси паполломи погано розмножуються в клітинних культурах, тому дотепер вивчені в основному, лише їх фізичні властивості. Встановлено, що їх
ДНК трохи за, ніж ДНК вірусів SV40 і поліоми.

Аденовіруси

Хоча в вирионах аденовірусів міститься в 608 разів більше ДНК, ніж в паповавирусов, і геном аденовірусів кодує відповідно більше число білків, цикли репродукції цих вірусів в основному подібні . Так, у аденовірусів, як і у паповавирусов, мається механізм, що контролює перемикання синтезу ранніх макромолекул на синтез пізніх, а їх м РНК.
Також зчитуються з обох ланцюгів вірусної ДНК. Однак ДНК аденовірусів - лінійна молекула, і тому механізм її реплікації повинен відрізнятися від механізму реплікації ДНК паповавирусов. На відміну від ДНК паповавирусов частота рекомбінації ДНК аденовірусів досить велика, завдяки чому останні можна вивчати і методами формальної генетики.

Різноманітність аденовірусів

Аденовіруси виділені від найрізноманітніших видів тварин. Більш того, від кожного з цих видів виділено багато різних аденовірусів. Так, серед аденовірусів людини ідентифікований 31 серологічний тип. Однак в молекулярно-біологічному аспекті аденовіруси дуже подібні, тому при подальшому обговоренні ми не проводитимемо між ними відмінностей.
Аденовіруси в основному викликають гострі респіраторні захворювання; деякі серотипи аденовірусів людини при введенні хом'ячкам викликають у них пухлини. Майже всі штами аденовірусів здатні викликати трансформацію фібробластів пацюки в культурі, але жоден з цих вірусів не має відношення до злоякісних пухлин у людини. Зі сказаного ясно, що аденовіруси представляють інтерес і як інфекційні агенти, що викликають респіраторні захворювання у людини, і як віруси, здатні викликати пухлини, і як об'єкти молекулярно-біологічних досліджень.
Віріони аденовірусів відрізняються витонченістю структури. В синтезі вірусних частинок беруть участь 14 видів білків, а бути може, і більше. До цього числа входять і білки, з яких побудовані компоненти поверхні віріона - гексоній, Пентон і фібрили.

Герпесвіруси

Герпесівіруси, настільки різні за характером репродукції, але дуже подібні морфологічно і за вмістом ДНК, становлять частину біохімічно гомогенної групи. Найбільш детально вивчені герпевіруси, що викликають лізис заражених клітин. До їх числа відносяться віруси простого герпесу, типи 1 і
2 і ряд швидко розмножуються герпесвирусов тварин. З вірусів цієї групи, що не викликають лізису, найбільш вивчений вірус Епштейна-Барр, викликає інфекційний мононуклеоз - цей вірус постійно виділяють з клітин двох видів пухлин людини - лімфоми Беркітта і карциноми носоглотки. На відміну від вірусів простого герпесу типів 1 і 2, що розмножуються в культурах багатьох клітин і викликають лізис, вірус Епштейна-
Барр заражає тільки В-лімфоцити приматів і розмножується не у всіх з них.
ДНК герпесвірусів кодує не менше 49 різних білків, для синтезу яких використовується майже вся кодирующая здатність вірусного генома.
Вивчення фізіології настільки складної системи - завдання далеко не легка.

Поксвирусов

У всіх ДНК-вірусів, про які йшлося вище, ДНК синтезується в ядрі зараженої клітини, там же і дозрівають їх віріони. Всі стадії розмноження поксвирусов відбуваються тільки в цитоплазмі. Отже, репродукція поксвирусов відбувається в абсолютно інших умовах порівняно з «ядерними» ДНК-містять вірусами. Відомо велика різноманітність поксвирусов. Найбільш важливим з них для людини є вірус натуральної віспи. Однак найбільш детально вивчений вірус осповакцини і родинні йому віруси кролячої віспи і коров'ячої віспи. Всі поксвирусов мають загальний антиген.

Автономність розмноження поксвирусов

Електронна мікроскопія заражених клітин показує, що процес розмноження поксвирусов обмежений цитоплазмою. Найбільш переконливо про це свідчить той факт, що майже весь цикл розмноження вірусів цієї групи може реалізуватися в клітинах, які в результаті впливу на них цітохалазін В позбавлені ядра. Зараження таких фрагментів призводить до синтезу в них вірусної ДНК і багатьох вірусних білків: віріони же в без'ядерних клітинах не синтезуються. Отже, поксвирусов переносять центр функціональної активності клітини з ядра в цитоплазму. Можна очікувати, що для цього вірус повинен володіти обширної специфічною інформацією, і поксвирусов дійсно такою інформацією володіють, що виражається в числі кодованих і синтезованих ними білків. У повній відповідності з цим є те, що молекулярна вага ДНК таких вірусів більше, ніж у будь-якого іншого вірусу тварин, і що репродукція даного вірусу пов'язана з ініціацією активності найрізноманітніших ферментів.
Розмножуючись в цитоплазмі, поксвирусов в чому ближче до РНК-вірусам, ніж до
«ядерним» ДНК-вірусів. І дійсно, подібно до деяких РНК-вірусам, розмноження поксвирусов як таке починається з транскрипції ДНК віріона
РНК-полімеразою, що міститься в самому вирионе, вирион містить всі ферменти, необхідні для перетворення РНК-попередника в функціонально активні м РНК.

Ретровіруси

Ретровіруси мають властивості як РНК, так і ДНК-вірусів. В вирионе ретровірусів міститься РНК, проте всередині клітини вони існують у вигляді ДНК, інтегрованої з геномом клітини-хазяїна. По суті, РНК цих вірусів, проникаючи в клітину, перетворюється на її гени, які можуть передаватися нащадкам у вигляді стабільних інтегрованих молекул ДНК. ДНК-вірусів, які дісталися у спадок б подібним чином, не виявлено, так як все ДНК-містять віруси викликають продуктивну інфекцію і вбивають клітини, в яких вони розмножуються. Включатися в геном клітини-господаря ДНК-містять віруси можуть тільки у випадках «непродуктивних» вірусних інфекцій. Ретровіруси, навпаки, розмножуючись шляхом брунькування, подібно до багатьох інших РНК-вірусам, підтримують продуктивну інфекцію, не викликаючи загибелі клітини-хазяїна. Зі сказаного ясно, що центральна проблема, без вирішення якої не можна зрозуміти механізм репродукції цих вірусів, полягає в тому, яким чином вони перетворюються з РНК-вірусів в ДНК-гени; цей процес був названий зворотної транскрипцією, бо тут напрям потоку біологічної інформації змінено на зворотне.
Виявлено багато найрізноманітніших ретровірусів. Деякі з них здатні викликати злоякісні пухлини. Краще за інших вивчені вірус саркоми Рауса і віруси, що викликають лейкози у курей і мишей. З усіх відомих РНК-вірусів злоякісні пухлини можуть викликати тільки ретровіруси. Саме тому їх прийнято називати загальним терміном
«опухолеродние РНК-віруси» , хоча багато ретровіруси не викликають ні злоякісних, ні яких-небудь інших клінічно виражених захворювань.
Тому в єдину класифікаційну групу їх об'єднує лише спосіб репродукції. Подібно до інших група вірусів, різні види ретровірусів також відрізняються один від одного за розміром і морфологічним особливостям віріонів, числу білків, а також по колу чутливих господарів.

Вплив вірусної інфекції на клітинному рівні

Розрізняють три види впливів, які надають вірусами тварин на клітини.
Найлегше виявляється деструктивний, або цитолитический, ефект, для якого характерно велике ушкодження безлічі різних клітинних органел. Ймовірно, вірус - специфічні макромолекули викликають первинне ушкодження, яке тягне за собою ланцюг вторинних деструктивних процесів, в яких беруть участь вже продукти метаболізму самої клітини. На іншому кінці спектру можливих наслідків знаходиться явище трансформації, коли заражена вірусом клітина набуває здатності до необмеженого поділу. Мабуть, це результат стійкої інтеграції вірусного генома або його частини з геномом клітини, яка не призводить до її загибелі.
Трансформоване клітина часто виходить з-під контролю механізмів, регулюючих клітинний розподіл. Дія деяких вірусів, геном яких не включається в хромосоми клітин, займає проміжне положення між різко вираженим деструктивним ефектом і трансформирующим дією. У цих випадках заражені клітини ще деякий час функціонують і щонайменше в одному випадку - при зараженні парамиксовирусами - продовжують рости і ділитися, одночасно продукуючи вірус («персистентная інфекція» ). Можлива ще одна категорія реакції клітин, при якій можна говорити про индуктивном дії вірусу. Багато віруси здатні індукувати освіту в зараженій клітині білків, кодованих не вірусною, а клітинним геномом, але, мабуть, синтезованих клітинами у відповідь на вірусну інфекцію. Цей тип реакції не обов'язково пов'язаний з тим чи іншим кінцевим результатом взаємодії вірусу з клітиною.
Цітоліческое дію вірусів: біохімічні дані.
Знаючи, що багато віруси викликають різкі деструктивні зміни клітин-господарів, біохіміки зацікавилися питанням, чи припиняється при цьому синтез всіх клітинних білків РНК і ДНК, і якщо так, то в якій послідовності. Відповіді зводяться до наступного:
1. Ймовірно, різні віруси пригнічують синтез клітинних білків, використовуючи різні механізми. Ступінь і час цього придушення теж неоднакові.
2. Нерідко вірус блокує накопичення клітинної РНК, зупиняючи процесинг пре-р РНК, але ніяк не впливаючи на її синтез. Освіта клітинної т РНК часто не знижується. У багатьох випадках буває порушений синтез клітинних м РНК, але механізм цього порушення цілком неясний.
3. Нерідко буває пригнічена ініціація синтезу клітинної ДНК, проте при деяких вірусних інфекціях клітини, що вже ввійшли в фазу S, можуть завершити цикл

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17