Головна
Реферати » Реферати з біології » Шкідливі частинки

Шкідливі частинки

У комах майже напевно має місце трансоваріальная передача вірусу, хоча не виключається і можливість зараження личинок під час їх викормкі. Перебуваючи в латентному стані, вірус не викликає яких-або видимих ??симптомів. Однак він може бути активований небудь внутрішнім або зовнішнім фактором, що призводить до синтезу інфекційного вірусу і появи симптомів хвороби. Така дія може надати теплової шок або зміна їжі, наприклад заміна листя однієї шовковиці листям інший. Схожий ефект отримували за допомогою рентгенівських променів і деяких речовин. Так, Ямафудзи повідомив, що у шовковичного шовкопряда стимулами, провокуючими симптоми поліедроза, можуть служити формальдегід, гідроксиламін, перекису, Оксин і нітрити. На підставі цих даних
Ямафудзи висунув теорію про утворення поліедріческіх вірусів з генетичного матеріалу хазяїна в результаті мутагенного впливу на хромосомну ДНК. Цікаво, що до цієї думки він прийшов тоді, коли мутагенні властивості багатьох із згаданих речовин ще не були відомі.
Проте теорія Ямафудзи зустріла великої підтримки, так як відомо, що навмисне зараження гусениць тутового шовкопряда вірусом поліедроза часто призводить не до захворювання, а до латентної інфекції. Значить, гусениці, у яких після хімічного впливу проявляються віруси, вже могли бути його прихованими носіями. Тому "провірусна" теорія латентності вірусів поліедроза здається більш правдоподібною, ніж теорія освіти вірусних геномів з генетичних елементів клітини-хазяїна.

Агент, що викликає у дроздофіли чутливість до СО.

Важлива серія досліджень була присвячена вивченню трансмиссивного агента, контролюючого чутливість до СО деяких рас дроздофіли.
При концентрації СО, що викликає у стійких мух лише оборотне стан наркозу, у чутливих мух настає параліч, і вони гинуть.
Генетичний фактор, відповідальний за цю особливість, отримав позначення
О. Своєю трансмісивна, мутабільності, розмірами і специфічністю по відношенню до господаря він нагадує вірус. У деяких відносинах він подібний з помірними бактеріофагами. В організмі мух, чутливих до СО, міститься вірус, який можна зробити з їхніх тканин і ін'єктувати стійким мухам, в результаті чого останні теж стають чутливими. Чутливість до СО виникає через кілька днів, причому цей час залежить від величини інокулума. Судячи з інфекційних титрам екстрактів, отриманих з інокульованої вірусом мух, вміст вірусу в організмі спочатку знижується, а потім швидко зростає до максимуму, і саме в цей час мухи стають чутливими до СО. Слідом за зараженням стійких до СО, але сприйнятливих до вірусу мух цей вірус після періоду Екліпса проходить стадії вегетативного розмноження і дозрівання, в результаті чого вміст віріонів - нащадків в організмі мухи сягає певного максимуму. Коли кількість вегетативного вірусу сягає порогової величини, муха стає чутливою до СО.
Стабільний стан, можливо, відповідає більш інтимній інтеграції вірусу з організмом господаря, при якій вірус переходить в неинфекционное стан і лише зрідка може породжувати зрілі віріони. Стабілізована форма вірусу може передаватися самками всім нащадкам обох статей. При внесенні вірусу в зиготу чоловічої гаметой він переходить в нестабілізованим вегетативну форму.

Був встановлений несподіваний і важливий факт - морфологічне схожість вірусу О з рабдовирусами. Більше того, виявилося, що один з рабдовирусов - вірус везикулярного стоматиту, - будучи введений дроздофіли, може викликати персистентную інфекцію і зумовлювати стабільну чутливість у СО.
Таким чином, встановлений ще один випадок спорідненості між вірусами, знайденими у дуже далеких один від одного господарів.

Походження і природа вірусів.

Віруси як незалежні генетичні системи.

Яке місце займають віруси в біологічному світі? Яке їх походження і хто їх найближчі родичі? Відомості про віруси, викладені в цій книзі, чітко підтверджують положення, висловлене в самому її початку: віруси не можна уподібнювати дуже дрібним клітинам. Віруси - це елементи генетичного матеріалу, у яких є своя власна еволюційна історія, бо в них є все необхідне для їх передачі від одного господаря іншому.
У цьому сенсі віруси являють собою незалежні генетичні системи.
Це не випадково відокремилися фрагменти геному якийсь клітини. Вірусам притаманна генетична безперервність і здатність мутувати, вони містять набір генів, в результаті узгодженої дії яких утворюються нові частинки того ж вірусу. І нарешті, віруси мають свою еволюційну історію, принаймні почасти незалежну від еволюції організмів, в яких вони репродукуються. Водночас віруси не стоять осторонь від еволюційної історії клітин і організмів. Їх генетичний матеріал в хімічному відношенні подібний з генетичним матеріалом всіх клітин, хоча у багатьох вірусів він складається з РНК - кодує полімеру, відтісненого в процесі еволюції клітин на другорядну роль, в клітинах РНК служить підсобним переносником генетичної інформації, а не її первинним носієм. Якщо порівняти ДНК з Сонцем, то клітинні РНК будуть планетами, які світять відбитим світлом; проте в РНК - містять віруси ці планети знову стали самостійними світилами.
Тим часом незалежність вірусів як генетичних систем сама схильна еволюційним змінам. Наприклад, геном помірного фага може як фізично, так і функціонально інтегруватися з геномом бактерії. Він може існувати у двох формах - у вигляді вірусу і у вигляді групи хромосомних генів клітини - господаря. Коли в результаті мутації помірний фаг втрачає здатність перетворюватися на профаг, він втрачає одну зі своїх форм існування - стає більшою мірою клітинним компонентом, набором генів клітини. І навпаки, коли профаг мутує, перетворюючись на дефектний профаг (тобто в профаг, нездатний здійснювати всі функції, необхідні для власної репродукції та зараження іншої бактеріальної клітини), він ніби, стає меншою мірою вірусом і більшою - клітинним компонентом , тепер його подальше існування залежить від збереження даної клітинної лінії або ж від "допомоги" з боку іншого, недефектного вірусу.
Хоча фізична інтеграція геному вірусу з хромосомою клітини - господаря детально вивчена тільки в системі фаг - бактерія, відомо, що багато опухолеродние віруси теж включають свій геном в хромосому клітини. У всіх групах вірусів відомі також дефектні віруси, що потребують помічнику. І це не тільки варіанти, що зрідка виникають в лабораторних експериментах: такі віруси існують в природі і, безсумнівно, мають значення для еволюції. Перетворення звичайного вірусу в дефектний, що включився в геном клітини - господаря, формально можна розглядати як перетворення групи вірусних генів у підгрупу генів клітини. І навпаки, групи клітинних генів можуть перетворюватися в геноми вірусів, і це відноситься не тільки до генам, внесеним в клітку вірусами. Не виключено, що вірусні геноми можуть виникати з невірусних генетичних елементів клітини. І ми повинні поставити питання: які події відіграють важливу роль у виникненні вірусів як організмів і в еволюційної історії їх генетичного матеріалу.

РНК - містять віруси і клітинні РНК.

Саме існування РНК-вірусів ставить ряд важких питань. Ні у бактерій, ні у інших організмів немає нічого досить схожого на реплікацію генетичного матеріалу у формі РНК. Правда, дані про те, що РНК - містять фаги, що відносяться до однієї і тієї ж групи, володіють різними специфічними для кожного фага механізмами реплікації, змушують утримуватися від остаточних висновків. Якщо ці дані вірні, то не виключено й існування поки що не виявлених клітинних РНК - реплицирующейся систем. Таку можливість дійсно постулювали, але здебільшого без достатніх підстав.
Якщо ж клітинних аналогій не опиниться, нам доведеться вибирати одну з ряду інших альтернатив. Наприклад, ми може розглядати РНК - містять віруси як унікальну групу, що представляє особливий напрямок еволюції.
Можна також припустити, що ці віруси походять від ДНК - вірусів, інформаційна РНК яких придбала здатність прямий реплікації, так що транскрипція її з ДНК стала зайвою. Але якщо вважати це можливим, то немає причин обмежуватися гіпотезою виникнення РНК - вірусів на основі вірусної інформаційної РНК: настільки ж серйозно ми повинні розглянути і можливість походження таких вірусів від клітинних інформаційних РНК.
Необхідним для цього етапу було б придбання відповідного механізму реплікації і здатності до утворення віріонів. Існування вірусів, які кодують зворотну транскрптазу - фермент, транскрибується РНК вириона у відповідну ДНК, - показує ще одну можливість: деякі віруси могли б придбати РНК - репликазу, що дозволило б їм обійтися без зворотної транскрипції, а заодно виключило б можливість їх інтеграції з хромосомою клітини . Перераховані вище можливості, взяті в цілому, ілюструють ряд шляхів, які могли б за участі механізмів реплікації
РНК вести до перетворення сегментів хромосомного генетичного матеріалу вірусні Геком і навпаки. На жаль, занадто великі прогалини в наших знаннях поки не дозволяють побудувати обгрунтовану модель такого роду.
Ще одну загадку становить існування вірусів з генами з декількох фрагментів двухцепочечной РНК. Серед таких вірусів є паразити самих різних організмів - бактерій, грибів, рослин, комах і хребетних.
Чи відбулися всі ці віруси від загального предка? Або різні групи їх виникали незалежно на різних шляхах еволюції внаслідок якихось переваг, пов'язаних з подібним будовою геному? Відповідей на ці питання поки немає.

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17