Головна
Реферати » Реферати по біології » Шкідливі частинки

Шкідливі частинки

одним. Стабільність структури, що виникає в кінцевому рахунку, залежить від числа і сили слабких зв'язків, які виникають між білками, що входять до складу даного капсида. Чим більше вільна енергія, що виділяється в процесі складання капсида, тим міцніше зібраний капсид.
Спіральні капсиди. Віріони багатьох вірусів рослин і ряду фагів мають
«голий» спіральний капсид, без зовнішньої оболонки. Найбільш добре вивченим вірусом цієї групи є ВТМ.
Капсид ВТМ - це відносно жорсткі за структурою палички. Настільки ж жорсткі по структурі капсиди принаймні ще одного фага. Капсиди інших вірусів рослин, наприклад вірусу жовтяниці цукрового буряка і Х-вірусу картоплі, теж являє собою спиралеподібні палички, але палички ці гнучкі. Згинання також спіральні капсиди ряду володіють зовнішньою оболонкою вірусів тварин. Гнучкість цих паличковидних капсидов свідчить про те, що субодиниці, з яких вони побудовані, утворюють один з одним менш міцні і більш рухливі зв'язку, ніж ті, які утворюються між субодиницями паличок типу віріонів ВТМ.
Ізометричні (квазісферіческіе) капсиди. Капсиди багатьох вірусів за формою майже ідентичні сфері, проте електронна мікроскопія показує, що насправді ці капсиди являють собою не сфери, а правильні багатогранники. Такі капсиди називають ізометричними, так як їх лінійні розміри вздовж ортогональних осей ідентичні.
Складні капсиди. Серологічні та морфологічне дослідження капсидов показало, що вони являють собою складні структури. При детальному електронно-мікроскопічному аналізі будови капсидов на їх поверхні частини вдається виявити виступи, інакше звані шипами, які зазвичай розташовані на кожній з 12 вершин ікосаедра. Ці шипи відіграють важливу роль в ініціації інфекції. У літературі описаний «волосатий» фаг, у якого від поверхні головки віріона відходять численні фібрили.
У найбільших фагів є відростки, «хвости» . Ці відростки є органами, за допомогою яких фаги прикріплюються до поверхні бактерії-господаря. Існує мало біологічних об'єктів, які були б більш дивні, ніж Т-парні фаги.
Віріони цих фагів зібрані більш ніж з 50 видів різних білків і володіють високоорганізованої, дивовижно складною і правильною структурою. Комірець і базальна платівка цих фагів володіють гексагональної симетрією. Білкова оболонка їх головки являє собою деформований ікосадельтаедр з додатковим рядом субодиниць, внаслідок чого в одному напрямку вона довша, ніж в інших.
Гексагональний відросток такого фага якимось чином приєднаний до маківці головки за планом пентагональними симетрії. При складанні фага Т4 іноді утворюються віріони з двома відростками замість одного. Багато віруси тварин, деякі віруси рослин і, принаймні, один клас бактеріофагів мають зовнішню оболонку, навколишню їх капсиди. Невід'ємною структурою цих оболонок, як і всіх інших біологічних мембран, є подвійний шар фосфоліпідів, в який занурені молекули специфічних білків. У тих випадках, коли подвійний шар фосфоліпідів розташований на поверхні віріона і, отже, легко доступний для ефіру або інших розчинників ліпідів, віріони легко руйнуються і інтактівіруются такими розчинниками. Фосфоліпіди зовнішніх оболонок вірусів бувають ідентичні липидам клітини-господаря або подібні з ними, що, наприклад, характерно для більшості оболонок вірусів тварин, в інших випадках спостерігаються досить виражені відмінності між фосфоліпідами. Оболонки вірусів тварин формуються у складі плазматичної або ядерної мембрани клітини.
Електронні мікрофотографії заражених вірусами клітин показують, що білки вірусу з'являються на невеликих ділянках плазматичної мембрани клітини, до якої надалі мігрують капсиди вірусу, що, в кінцевому рахунку, веде до формування віріона і його отпочкованию. Слід, однак, підкреслити, що далеко не у всіх вірусів тварин віріони мають квазісферіческую форму. Наприклад, віріони рабдовирусов за формою нагадують кулю; їх оболонка, так само як і в інших вірусів тварин, утворюється в результаті відбруньковування від плазматичної мембрани клітини. Оболонки інших вірусів, наприклад вірусу віспи, побудовані значно складніше і повністю формуються в цитоплазмі клітини. Такі віріони нечутливі до дії ефіру, не дають перехресних імунологічних реакцій з білками клітини-господаря і, мабуть, складаються тільки з компонентів, специфічних для вірусу.

Проблеми та методологія

Вірусна частинка, або вирион, - це інертна статична форма вірусу.
Коли віріони знаходяться поза клітини, вони не розмножуються і в них не відбувається жодних метаболічних процесів. Всі динамічні події - біосинтез вірусних компонентів, ушкодження організму-господаря - починаються лише тоді, коли вірус проникає в клітину. Навіть у багатоклітинного господаря вирішальні події при вірусної інфекції відбуваються на клітинному рівні.
Поширення вірусу відбувається в результаті повторних циклів взаємодії вірусу з клітинами і розсіювання віріонів в позаклітинному середовищі. Все те, що ми вже знали про різні компоненти віріонів, змушує припускати, що всередині клітини-хазяїна організація цих компонентів повинна бути не такою, як у вільній вірусної частці. І дійсно, в заражених вірусом клітинах відбувається глибока перебудова вірусного матеріалу, а часто також і компонентів клітини-хазяїна. Виникає нова система - комплекс вірус-клітина, функціональна організація, якою визначається взаємодією вірусних і клітинних функцій. Активні механізми цього комплексу істотно відрізняються від механізмів незараженной клітини.

Фази розвитку: еліпс, реплікація і дозрівання

За допомогою різних методів було виявлено багато різноманітних ситуацій, які, проте мають між собою щось спільне, а саме те, що у кожного вірусу взаємодію з господарем є специфічну послідовність подій. Кожен вірус - це організм зі своїми власними процесами онтогенезу і морфогенезу, а також зі своїм филогенетическим минулим. Однак цикли розвитку різних вірусів, якщо їх розглядати в широкому плані, мають ряд спільних рис.
Після прикріплення вірусу в клітині відбувається ряд подій, що ведуть до звільнення вірусного генетичного матеріалу всередині клітини. При цьому инфицирующие віріони перестають існувати як організовані структури.
Так як інфекційність вільної вірусної нуклеїнової кислоти, як правило, набагато менше інфекційності незбираного вириона, звільнення вірусного генома і перехід його всередину клітини-господаря супроводжуються зменшенням або зникненням інфекційності. Це явище отримало назву Екліпса.
Проникнення нуклеїнової кислоти вірусу в клітину в процесі її зараження може відбуватися різними способами. Наприклад, у фагів, інгецірующіх свою ДНК, орієнтованим чином через оболонку бактеріальної клітини, нуклеїнова кислота звільняється безпосередньо біля поверхні клітини.
Деякі фаги прикріплюються до жгутикам або ворсинкам бактерій, після чого вводять через ці органели свій генетичний матеріал або ж використовують їх для того, щоб наблизитися до поверхні клітки. Віруси, які мають зовнішньої оболонкою, можуть зливатися з клітинної мембраною, і в цитоплазму клітини проникає весь внутрішній капсид вірусу, після чого відбувається звільнення вірусного генома. Як тільки вірусний геном звільниться від білка, він може служити джерелом інформації як для реплікації, так і для транскрипції, діючи як матриця для біосинтезу відповідних продуктів. Розмноження вірусних геномів йде шляхом реплікації генетичного матеріалу, тобто ДНК або РНК. Реплікація ДНК відбувається в основному за допомогою тих же біохімічних механізмів, що і реплікація генетичного матеріалу клітини. Реплікація вірусного ДНК-генома в клітині господаря можлива, якщо геном є репліконом, який розпізнається репликационная апаратом клітинного або вірусного походження. В процесі реплікації можуть спільно брати участь і клітинні і вірусні ферменти. В деяких випадках реплікація починається лише після низки попередніх етапів і створення особливих умов. При вірусної інфекції набір клітинних ферментів може поповнюватися - іноді за рахунок ферментів, привнесених в клітку вирионом (віруси осповакцини, везикулярного стоматиту та грипу, ретровіруси), а іноді - за рахунок ферментів, знову синтезованих як продукти вірусних генів. Останні, зокрема, доведено для деяких фагів, для репродукції яких потрібні особливі компоненти ДНК. Ці фаги містять інформацію, необхідну для синтезу відповідних ферментів. Віруси можуть також викликати синтез ферментів, які каталізують реакції, які вже раніше здійснювалися за допомогою клітинних ферментів.
Більшість РНК-вірусів розмножуються шляхом утворення копій
РНК без участі проміжних ДНК-матриць, і тому їх реплікація може відбуватися в клітинах з інгібірованої синтезом ДНК. Ці віруси кодують власну РНК-репликазу.
Клітини господаря такого ферменту не мають. У деяких груп РНК-вірусів РНК реплицируется на проміжній компліментарної ДНК, що синтезується на вірусної РНК за допомогою зворотної транскриптази. Цей фермент привноситься в клітку господаря вирионом разом з вірусної РНК.
Введення вже синтезованого вірусного ферменту в клітку - явище не настільки рідкісне.
Число компонентів биосинтетического апарату, яке міг би кодувати вірус, лімітується величиною вірусного генома. Найбільш малі віруси містять близько 106 дальтон ДНК або РНК. Оскільки співвідношення молекулярних терезів яка кодує нуклеїнової кислоти і кодованого білка становить приблизно 9: 1 для РНК або одноцепочной ДНК і 18: 1 для дволанцюгової ДНК, ці віруси в змозі забезпечити синтез лише кількох білків, і звичайно це лише структурні білки віріона. Очевидно, що всі віруси в значній мірі залежать від ферментного апарату клітин - господарів. Деякі віруси потребують навіть у допомозі інших вірусів. Наприклад, РНК вірусу - сателіта некрозу тютюну складається всього з 1200 нуклеотидів, а білкова субодиниця капсида, яку ця РНК кодує, складається з 400 амінокислотних залишків. Очевидно, що ні для якої іншої інформації в геномі цього вірусу не вистачило б місця. Тому він здатний розмножуватися тільки в тих клітинах, які одночасно заражені вірусом некрозу тютюну. Останній і служить джерелом необхідної реплікази. Є й інші приклади вірусів, що зберігаються в природних умовах тільки завдяки вірусам - помічником, інфікує ті ж клітини.
Під час своєї

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17