Реферати » Реферати по біології » Шкідливі частинки

Шкідливі частинки

реплікації вірусна нуклеїнова кислота не пов'язана зі специфічними білками, наявними в зрілих вирионах. За певних умов реплікація нуклеіонових кислот відбувається тоді, коли синтез білків хімічним шляхом ингибирован. В ході інфекції, ведучою до освіти і вивільненню нових вірусних частинок, синтез віріони білків зазвичай починається після того, як реплікація нуклеїнової кислоти вже розгорнулася. В результаті синтезу цих білків накопичується фонд попередників, службовець джерелом матеріалу, використовуваного при зборці капсидов. Дозрівання - складний і незворотний процес: ні нуклеїнова кислота, ні структурні білки, включені в повний капсид або його частина, знову вже не звільняються в тій же клітці. Таким чином, при складанні капсида вірусний геном виключається з реплицирующейся популяції нуклеїнової кислоти, а капсидних білки - з фонду білкових попередників. Якщо віруси мають зовнішню оболонку, то вона приєднується до капсиду пізніше, або в цитоплазмі клітини, або при взаємодії з клітинною мембраною.
Такий процес складання, що включає етапи наповнення попередників дозволяє пояснити явище фенотипического змішання, коли в клітці, зараженої двома різними, але сумісними вірусами, утворюються віріони з Капсид, побудованими з субодиниць, що кодуються різними геномами.
Новостворені віріони звільняються в навколишнє середовище (нерідко разом з незрілими формами) або в результаті лізису клітини - господаря, викликаний вірусними ферментами, як при інфекції бактерій фагами, або шляхом виштовхування ділянок цитоплазми, або, нарешті , шляхом виходу окремих віріонів або невеликих їх груп. Деякі віруси тварин насилу звільняються з клітин в культурах in vitro; в живому організмі виходу таких вірусів з клітин та їх поширенню сприяє захоплення ушкоджених вірусом клітин фагоцитами та їх перетравлення. Віруси рослин зазвичай не звільняються шляхом лізису клітин, а переходять з клітки в клітку через міжклітинні з'єднання.

Взаємодія фага з бактеріями.

Основні проблеми і явища

Бактеріофаги є паразитами представників майже всіх груп прокаріотів від крихітних Dellovibrios, які самі паразитують на інших бактеріях, до деяких великих синьо-зелених водоростей. Загальні властивості фагів зазвичай служать відбитком властивостей клітини бактерії-господаря. Наявність жорсткої клітинної стінки у більшості прокаріотів вимагає особливих механізмів для проникнення або виходу вірусів.
Прокаріоти не диференціюються в стовбурові або спеціалізовані клітини, а є популяцією більш-менш подібних клітин, які продовжують розмножуватися, поки є відповідна живильне середовище. Тому взаємодія фагів з бактеріями відбувається в бактеріальної культурі циклічно, поки не наступить якесь рівноважний стан, який визначається числом клітин-господарів і вірусних елементів і швидкістю їх відтворення. Інша ситуація виникає тоді, коли бактерії здатні до диференціювання, наприклад при споруляции або зміні станів.

Прикріплення і проникнення

Прикріплення віріонів фага до бактеріальної клітці є першого порядку й відбувається зазвичай на клітинної поверхні. Остання різна за своєю структурою в різних типів бактерій. Деякі фаги прикріплюються до особливих виростам, так званим F і L-ворсинкам, які приймають участь в процесі кон'югації. Віріони фагів групи х оборотно прикріплюються до жгутикам бактерій і потім зісковзують вздовж них до поверхні клітини, причому цьому процесу, очевидно, сприяє рух самих джгутиків (оскільки нерухомі бактеріальні мутанти коли бувають господарями цих фагів). На поверхні бактеріальної клітини є специфічні рецептори для фагів, проте дані про їх природу вельми обмежені. Той факт, що фаг нездатний адсорбироваться на бактеріальному мутанте, не обов'язково означає, що мутант втратив хімічні групи, що виконують роль рецепторів фага, - останні можуть бути просто приховані іншими компонентами клітинної оболонки. Рецептори не завжди необхідні для самої клітини; наприклад, при зростанні бактерій в певних температурних умовах вони можуть втрачатися.
З оболонки бактерій, чутливих до фагу, вдається екстрагувати специфічне речовина, здатне инактивировать фаг. Можливо, ця речовина є самим рецептором або компонентом рецепторною структури на поверхні бактерій. Самі по собі рецептори, очевидно, сприяють лише першому обратимому етапу адсорбції. Не виключено, що вони також беруть участь в інших процесах, зокрема в транспорті іонів заліза. Після прикріплення фага бактерія протягом деякого часу (латентний період) не зазнавав помітних морфологічних змін навіть і в тому випадку, якщо зараження, зрештою, призведе до лізису клітини, оскільки лизис настає завжди раптово.
Проникнення фагового генома в клітку супроводжується фізичним відділенням нуклеїнової кислоти від більшої частини капсидних білків, які залишаються зовні.
Крім фаговой нуклеїнової кислоти всередину бактеріальної клітини ін'еціруется також невелику кількість білка та інших речовини, в тому числі олігопептиди і поліаміни. Роль цих речовин в процесі розвитку фага невідома, деякі з них є залишками протеолізу капсидних білків при зборці віріонів. Якщо бактеріальні клітини здатні поглинати вільну ДНК з середовища, то і геном фага може проникнути в них у вигляді вільних молекул ДНК. Це явище називають трансфекцией. Здатність бактерій поглинати молекули ДНК може виникнути як нормальне явище на деяких етапах росту, що спостерігається, наприклад, у В subtilis.
В деяких випадках такий стан викликається штучно, як, наприклад, у Е coli.
Процес розвитку фага після трансфекції принципово не відрізняється від того, що відбувається при нормальній фаговой інфекції, за винятком того, що в цих випадках не спостерігається резистентності, спричиненої відсутністю рецепторів або іншими властивостями оболонки клітини.
Проникнення генома фага в чутливу до нього бактерію призводить або до лизогенной, або до литической інфекції, в залежності від природи фага
(а іноді й бактерії) і від оточуючих умов, наприклад температури. При Лізогенія типі взаємодії геном фага в неінфекційної формі передається бактеріальними клітинами з покоління в покоління, причому час від часу в деякій кількості клітин синтезуються відповідні віріони, лизирующие ці клітини і виходять потім у зовнішнє середовище.
Лізогенія клітини, повторно заражені цими вирионами, чи не лизируются (бо вони Імунозахищені до цього фагу), так що лізогенна культура продовжує нормально рости. Присутність вільних віріонів можна виявити шляхом впливу на клітини будь-яких інших, нелізогенних штамів бактерій, лізіруемих даними фагом. Фаги, здатні лізогенізіровать заражали ними бактерії, називаються поміркованими, а фаги, у яких така здатність відсутня, - вірулентними. Слід, однак, пам'ятати, що навіть помірні фаги при першій інфекції чутливих до них бактерій викликають продуктивну інфекцію у багатьох або навіть у всіх клітин. Виникнення лизогении і попередження дозрівання віріонів і лізису клітин вимагають серії певних подій, які зовсім не завжди трапляються з усякою зараженої бактерією. Ймовірність появи лизогении або продуктивної інфекції варіює від фага до фагу і та умовами культивування.

Зв'язок між будовою віріона і початком інфекції

Довгі нитки (фібрили) відростка служать для специфічного впізнавання фагом певних ділянок на поверхні клітини-господаря, до яких він прикріплюється. Мутації генів, що кодують білки ниток, приводять до зміни або повної втрати здатності фага прикріплюватися до клітини-господаря. Ще одним доказом важливої ??ролі ниток відростків служать експерименти з антіфаговимі антисироватками, які засвідчили що прикреплению фага до клітинам перешкоджають лише антитіла до білків дистальних частин кінців ниток.
Нитки обвиваються навколо відростка таким чином, що їх середня частина підтримується «вусиками» , прикріпленими до того місця, де голівка сполучається з відростком. Синтез білка «вусиків» , ймовірно, кодується геном wac. Дотик кінців ниток з рецептором клітини, можливо, обумовлює їх розгортання і випрямлення. Відмітна властивість фага
Т4, яке легко втрачається внаслідок мутації і відбору, полягає в тому, що звільнення ниток відростка від «вусиків» залежить від L-триптофану як кофактора. Залежність випрямлення ниток і подальшого прикріплення фага до клітини від концентрації триптофану вказує на те, що контакт деяких ниток з кліткою може сприяти звільненню решти ниток. Для наступного етапу взаємодії фага з бактерією необхідно правильне просторове становище базальної платівки відростка, що в свою чергу, забезпечується, ймовірно, контактом всіх шести ниток з рецепторами клітини. Мабуть, прикріплення фаговой частинки за допомогою ниток відростка дозволяє їй виробляти певні ковзаючі рухи по поверхні клітини, поки не буде знайдено ділянку, через який можна ввести ДНК. Щодо цього досить важливим виявилося спостереження, згідно з яким необоротне прикріплення фага до клітини і проникнення в неї його ДНК відбуваються лише на певних ділянках оболонки (всього їх близько 300), де цитоплазматическая і зовнішня мембрани утворюють міцні контакти, стійкі до м'якого осмотическому шоку. Це справедливо, ймовірно, і для інших бактеріофагів. Вельми важливо було б з'ясувати, яке ставлення цих ділянок до місць синтезу мембранних компонентів і фагових рецепторів. На наступному етапі взаємодії фага з клітиною відбувається скорочення чохла відростка, в результаті чого стрижень проникає в клітинну оболонку. Скорочення стимулюється базальної платівкою, що змінює свою конформацію під впливом ниток відростка. В процесі скорочення беруть участь усі 144 субодиниці чохла, і їх спільне переміщення приводить до зменшення довжини чохла в два рази. Було висловлено припущення, що енергія для скорочення чохла поставляється молекулами
АТФ, асоційованими з фагом, проте остаточно це ще не доведено.
Дистальна частина стрижня підводиться впритул до внутрішньої цитоплазматичної мембрані, але не обов'язково проникає через неї. ДНК з оброблених сечовиною фагів, що мають скорочені чохли і експоновані стрижні, може проникати в сферопласти Е coli, у яких зовнішні мембрани і жорсткі оболонки або зовсім видалені, або значною мірою зруйновані.
Зараження сферопластов, здійснюваної в гіпертонічних

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар