Реферати » Реферати з біології » Шкідливі частинки

Шкідливі частинки

середовищах, призводить до утворення нормального фагового потомства. У сферопласти можна вводити цілісні або фрагментовані молекули фагової ДНК, які потім реплицируются і беруть участь в рекомбінації.
Природно, що в процесі зараження сферопластов поверхневі рецептори не беруть участь. Тому оброблені сечовиною фаги Т4 можуть заражати стійкі до них мутанти Є. Coli або навіть стійкі бактерії віддалених видів. Прикріплення до сферопластов фагових частинок, оброблених сечовиною, блокується фосфатидилгліцерин, який, ймовірно, є складовою частиною мембран, стимулюючої введення ДНК у клітину.
Якщо бактерію, вже заражену Т-парних фагом, через кілька хвилин знову інфікують цим же фагом, то другий контингент фага не бере участі в розмноженні (так зване виключення при суперінфекції) і не передає своєї ДНК потомству. Було показано, що ДНК фагових частинок, які потрапили в клітину при повторному зараженні, руйнується (руйнування при суперінфекції). Обидва ці процеси перебувають під контролем активуються в клітині-хазяїні фагових генів, функція яких може порушуватися при відповідних мутаціях.

Збірка віріонів

На відміну від ранніх етапів розвитку фага хід складання капсидов і повних віріонів НЕ програмується послідовної експресією фагових генів. Мабуть, всі білки віріона і інші пізні білки, як, наприклад, лізоцим фага, синтезуються більш-менш одночасно і, накопичуючись, утворюють
«фонд попередників» . Звідси вони витягаються шляхом прямого специфічної взаємодії з іншими білковими молекулами, внаслідок чого виникають субструктури, які потім збираються вже в цільні віріони. Загальний хід складання став зрозумілий з результатів дослідів in vivo з мутантними фагами і при вивченні лизатов; однак після того, як була відкрита можливість складання предобразован фагових попередників in vitro, за допомогою цього ефективного методу було отримано багато нових даних. Складання вириона складається з чотирьох основних етапів, що призводять до утворення проміжних структур, взаємодіючих між собою лише в певних критичних точках.
Базальна пластинка фагового відростка побудована з 15 білків, у синтезі яких, крім основних, беруть участь і деякі інші гени. Вельми цікаво, що платівка містить, мабуть, кілька молекул двох кодованих фагом ферментів - дигідрофолатредуктази і тимідилатсинтетази, а також деяку кількість фолієвої кислоти.
Зібрана базальна платівка після приєднання до неї білка гена Б4 служить запалом для складання стрижня відростка, що складається з 144 молекул продукту гена 19. Навколо стрижня відбувається складання чохла, що представляє собою полімер, побудований з 144 молекул продукту гена 18. Продукти двох інших генів стабілізують усю цю структуру. Незрозуміло, яким чином досягається сталість довжини стрижня при складанні. Можливо, що існують ще якісь лінійні білки, що відмірюють потрібну відстань, або контакт з базальною пластинкою надає субодиницям стрижня таку специфічну конформацію, яка має мінімум вільної енергії тільки у випадку певного розміру стрижня. Ця остання гіпотеза вказує на те, що процес складання, можливо, не є чисто механічним.
Оболонка фаговой головки, побудована з більш ніж 10 білків, утворюється в результаті активності багатьох генів. Основний з них являє собою продукт гена 23, що входить до складу закінченою голівки лише після відщеплення від основного поліпептиду фрагмента з мовляв. вагою 10000.
Протеоліз здійснюється головним чином продуктом гена 22, а також, можливо, гена 21, відсутнім у зрілому вирионе. Однак білок гена 22 являє собою, по суті, внутрішній білок, що перетворюється на, зрештою, в результаті самопереваріванія в дрібні пептиди, причому деякі з них залишаються в головці фага. Тут присутні також і інші внутрішні білки, котрі піддаються часткового перетравлювання білком гена 22.
Після закінчення роздільної складання голівки і відростка вони спонтанно об'єднуються як in vitro, так і in vivo.
Нитки відростка складаються з продуктів чотирьох генів. Їх складання йде незалежно, але прикріплюються вони до базальної платівці тільки після з'єднання головки і відростка. Для цієї реакції потрібен білок гена 63, а також взаємодія з «вусиками» , які прикріплені до комірця, розташованому між головкою і відростком.
Головка фага має специфічну форму, яка визначається білком гена 23 і іншими білками. Її будова змінюється внаслідок мутацій відповідних генів. Нормальна головка фага 74 має форму неправильного ікосадельтаедра, по довгій осі якого розташований додатковий ряд субодиниць, що складаються з 840 копій білка гена 23. Субодиниці білка гена
20 розташовуються на вершинах. Така форма головки відображає наявність певних просторових обмежень, накладених білок - білковими взаємодіями. При відсутності цих обмежень будова фага сильно змінюється.

Бактеріофаг (

Бактеріофаг (є помірним фагом, тобто він може або переходити з клітини в клітину у процесі інфекції, або передаватися від одного покоління до іншого в ході розмноження даного бактеріального штаму. В останньому випадку латентний геном фага називається профагом, а клітини, що несуть такий профаг, - лізогенів. Присутність геному фага в лизогенной культурі можна виявити при спонтанному звільнення фага з невеликої частини клітинної популяції, в якій відбулося спонтанне розвиток фага.
Природним господарем фага (служить штам Е coli K 12, генетика якого добре вивчена. Тому фаг (був обраний в якості об'єкта інтенсивних досліджень, спрямованих на з'ясування природи лизогении. Вихідний дикий штам До 12 є лізогенним по фагу, який не утворює бляшок на цьому штамі, обладающем, подібно до більшості лізогенних бактерій, імунітетом стосовно фагу, що міститься в ньому у вигляді профага.
Зазвичай фаг (розмножується на варіантах штами До 12, « витягнутих » від профага. Такі витягнуті варіанти виявляються в невеликих кількостях серед клітин, що вижили після інтенсивного опромінення. При утворенні стійкої лизогенной клітинної лінії повинні бути виконані наступні дві умови. По-перше, профаг повинен знаходитися в клітці в такому стані, щоб при клітинному розподілі кожна дочірня клітина отримувала принаймні одну його копію. У разі фага (це завдання вирішується шляхом включення його
ДНК в бактеріальну хромосому, в результаті чого ДНК профага пасивно реплікується і сегрегуючий за допомогою апарату клітини-хазяїна. По-друге, ті вірусні гени, продукти яких потенційно здатні порушити цілісність клітини, повинні регулюватися таким чином, щоб клітини могли благополучно рости і розмножуватися. Це досягається шляхом репресії транскрипції генів. У клітинах, лізогенних по фагу (, що не транскрибується жоден з вірусних генів, необхідних для продуктивної інфекції. В лізогенних культурах виявляється лише дуже невелика кількість вірусної м РНК.

Віруси тварин

Адсорбція і проникнення в клітину


Перші етапи вірусної інфекції, незалежно від того, про який вірусек йде мова, традиційно прийнято називати адсорбцией, проникненням і
«роздяганням» (руйнацією вірусної оболонки). Під адсорбцією прийнято розуміти первинний контакт вірусу з клітиною. Часто цей контакт спочатку буває дуже слабким - оборотна адсорбція. Потім міцність контакту зростає - необоротна адсорбція. Ці терміни в рівній мірі застосовні для опису початковій стадії проникнення в клітини будь-яких вірусів. Термін
«проникнення» помилковий тому, що він подразкмевает активний вплив на атакуемую клітку певної частини віріона, що не було доведено. Більш ймовірно, що в багатьох випадках насправді має місце зовсім інший процес - прикріплення вірусу до клітини внаслідок фізико-хімічної комплементарності між поверхнею вірусу і молекулами рецепторів, що знаходяться на поверхні клітини, індукує в клітці зміни, необхідні для проникнення в неї вірусу.

Загальна картина адсорбції вірусів тварин

Результати, отримані при вивченні адсорбції на клітинах найрізноманітніших вірусів тварин (як з оболонкою, так і без неї), створюють таку загальну картину процесу прикріплення вірусу до клітини. Процес починається з випадкових зіткнень мнрожества віріонів з поверхнею клітини, але до утворення зв'язку між фізично комплементарними одна одній ділянками поверхні клітки і віріона веде лише одне зіткнення з кожних 10з або 104. Можливо, що в утворенні таких зв'язків беруть участь і іони культуральної середовища. Безпосередньо реалізувати ці зв'язки можуть знаходяться на поверхні віріонів виступи, що складаються з особливих вірусних білків, такі, як «шипи» у вірусів з оболонкою, наприклад мікровірусів, тогавирусов і парамиксовирусов, або білкові нитки (фібрили), що відходять від вершин ікосаедрічеськая віріонів (наприклад, у деяких аденовірусів).
Ділянка зв'язування на поверхні віріона, безпосередньо взаємодіє з рецептором клітини, може складатися з індивідуального структурного вірусного білка, а може і являти собою мозаїку з декількох білків капсида (мабуть, саме так йде справа у пикорнавирусов ). Рецептором у всіх випадках служить розташований на поверхні клітини білок або гликопротеид. На поверхні клітини є різні рецептори, кожен з яких специфічний для свого вірусу.
Специфічність цих рецепторів не абсолютна, що призводить до можливості угрупування вірусів по цій властивості в своєрідні «сімейства» . Віруси, родинні один одному за цією ознакою, можуть бути споріднені і за іншими ознаками, проте ця умова не є обов'язковим. На поверхні одиничної клітини може міститися від 104 до 105 копій кожного виду рецептора.
Слід підкреслити, що сам факт адсорбції вірусу на клітці ще жодним чином не означає ініціації вірусної інфекції. Зв'язки, що утворюються при адсорбції між вірусом і клітиною, можуть бути «слабкими» ,, а адсорбція
«оборотної» , тобто вирион може покидати поверхню клітини. Однак деякі з адсорбувати на клітці віріонів зв'язуються з нею більш міцними «необоротними» зв'язками.
Проникнення вірусів тварин в клітку і «роздягання» .
Наступний етап після міцного прикріплення вириона до поверхні чутливої ??клітини - це проникнення всередину клітини всього вириона або його

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17