Реферати » Реферати по біології » Шкідливі частинки

Шкідливі частинки

частини і початок синтезу вірус-специфічного білка або вірусної м РНК. В основі початкового зв'язування найрізноманітніших вірусів з клітиною можуть лежати принципово подібні процеси. Навпаки, проникнення віріонів у клітину і активація вірусного генома можуть відбуватися у різних вірусів по-різному.
Ясно, що віруси з оболонкою і «голі» віруси повинні проникати в клітку в результаті різних фізико-хімічних процесів. Уже давно припускали, що в основі проникнення в клітину вірусів з оболонкою, ймовірно, лежить процес, в якійсь мірі подібний «плавлению мембрани» , або процес
«злиття» . Що ж до таких відносно великих білкових структур, як голі віріони, то для них відомий тільки один механізм проникнення в клітину - це фагоцитоз, і вже давно передбачається, що такі віруси проникають в клітини в результаті варіанту фагоцитозу, названого
«виропексисом» . В останні роки стала відома ще одна важлива подробиця, що стосується проникнення вірусів в клітини. Дійсно, в ряді випадків єдиним компонентом віріона, безпосередньо відповідальним за синтез нових компонентів вірусу, є його нуклеїнова кислота, а в інших ще й входить до складу віріона РНК- або ДНК-полімераза.

Розмноження вірусів тварин

РНК-віруси

Одне з різких відмінностей між вірусами бактерій і вірусами тварин складається в неоднаковою тривалості їх одиночного циклу репродукції.
Так, одиночний цикл репродукції навіть у найбільш швидко розмножуються вірусів тварин продовжується 5-6 г, а у ряду інших вірусів - кілька днів. Крім того, багато вірусів викликають лише персистентні інфекції, при яких клітини-господарі не гинуть, хоча вірус весь час утворюється і в них і в їхніх нащадках. Настільки тривалий цикл репродукції вірусів тварин у порівнянні з більш коротким циклом репродукції більшості фагів, ймовірно, залежить від відносних розмірів відповідних клітин-господарів.
Багато особливості вірусів тварин пов'язані зі специфічними особливостями архітектури еукаріотичних клітин. ДНК більшості ДНК-містять вірусів синтезується в ядрі клітини. Навпаки, білки всіх без винятку вірусів синтезуються в цитоплазмі. Зараження клітин вірусами в принципі може привести до двох наслідків. Заражена клітина може або загинути, утворивши при цьому велику кількість вірусу (литический тип взаємодії вірусів з клітинами), або продовжувати жити і ділитися, синтезуючи невеликі кількості вірусу. Культури розмножуються клітин, що продукують вірус, називають персистентно інфікованими. Майже будь-який вірус тварин при відповідних умовах може викликати персистентную інфекцію. Більш того, багато вірусів лизируют клітини дуже рідко, і зазвичай в заражених клітинах встановлюється стан стійкого рівноваги - утворюється персистентно інфікована культура клітин.
Встановлено, що при успішній литической інфекції в заражених клітинах відбувається п'ять чітко відрізняються один від одного подій, що реалізуються функціонально активними вірус-специфічними білками. В ході одиночного циклу репродукції вірусу ці події розвиваються або паралельно, або послідовно. Їх тимчасова послідовність визначається специфічними властивостями кожного вірусу. Це наступні події: 1) придушення вірусом низки клітинних функцій; 2) синтез вірусних м РНК; 3) реплікація вірусного генома; 4) морфогенез віріонів; 5) звільнення віріонів з клітини.
Згідно з правилами спарювання підстав по Вотсону і Крику, для кожної даної молекули РНК можна записати комплементарную їй нуклеотидну послідовність. Для зручності класифікації вірусів вірусну м РНК умовно позначають як «плюс»-ланцюг, а комплементарную їй послідовність, як «мінус»-ланцюг. Виходячи з структурної взаємозв'язку між нуклеїнової кислотою віріона і його м РНК, все віруси тварин можна розділити на шість класів. Звичайно, цю класифікацію можна застосувати також і до бактеріофагів, і до вірусів комах, і рослин, але в даний час найрозумніше обмежити її застосування вірусами тварин.
До класу I відносяться віруси, що містять двухцепочечную ДНК, наприклад вірус осповакцини м РНК цих вірусів синтезується таким же чином, як і клітинні м РНК, геном вірусу - дволанцюжкова ДНК - служить матрицею для синтезу м РНК.
Клас II включає віруси, що містять одноцепочечную ДНК. Їх м РНК по нуклеотидному складу, ймовірно, повністю гомологична ДНК віріона. Тому м РНК повинні транскрибуватися з «мінус» - ланцюга ДНК, що входить до складу репликативного проміжного комплексу-вірусу. До решти класів відносяться віруси, у яких геном служить РНК. Клас III включає віруси, що містять двухцепочечную РНК, наприклад реовірус. Ця РНК служить мартицей для асиметричного синтезу вірусних м РНК. Виявилося, що у всіх досі виявлених вірусів класу III геном сегментований, тобто складається з безлічі хромосом, кожна з яких кодує один поліпептид.
Віруси, які стосуються класу IV, містять «плюс»-ланцюга РНК. Геном цих вірусів має ту ж полярність, що і їх м РНК. Віруси даного класу діляться на два підкласу. У вірусів підкласу IVА, типовим представником яких є вірус поліомієліту, всі білки синтезуються при трансляції однієї-єдиної молекули м РНК. Утворений при цьому поліпротеїнів розщеплення потім протеолітичнимиферментами з утворенням функціонально активних білків. Всі м РНК цих вірусів мають ту ж довжину, що і РНК-геном. Віруси підкласу Ivв називають також тогавирусов. Вони синтезують в клітці щонайменше два види вірусних м РНК: м РНК одного виду має ту ж довжину, що і РНК віріона, а м РНК другого виду являє собою фрагмент РНК віріона.
Віруси класу V називають також «мінус» - РНК-вірусами. За нуклеотидноїпослідовності м РНК цих вірусів комплементарна РНК віріонів.
Отже, вирион містить матрицю для синтезу м РНК, але не для синтезу білків. Розрізняють два підкласу вірусів класу V. Геном вірусів підкласу
Vа являє собою одну молекулу РНК, з якою транскрибується цілий ряд м РНК, причому всі до цих пір вивчені м РНК цих вірусів моноцістронние. Віруси підкласу Vв мають сегментований геном. Кожен із сегментів геному служить матрицею, з якою транскрибується лише один вид молекул м РНК. Один з цих м РНК кодують мноцістроенние, а інші
- поліцістроенние поліпротеїнів. Віруси, які стосуються класу VI, називають також ретровирусами. Це самі незвичайні з усіх відомих РНК-вірусів, бо при транскрибировании їх РНК синтезується РНК, як зазвичай, а ДНК, яка в свою чергу служить матрицею для синтезу м РНК.
Отже м РНК цих вірусів і РНК їх віріонів не відрізняються по полярності один від одного, а деякі з них ідентичні і по довжині. З дивних властивостей цих генетичних систем випливає не мало чудових наслідків.

Плюс - РНК-віруси: пікоркавіруси (клас IV а)

Віруси цього підкласу, з яких найбільш інтенсивно вивчався вірус поліомієліту, відомі під загальною назвою «пікоркавіруси» . До їх числа відносяться також вірус Менго, вірус енцефаломіокардіта (пікоркавіруси мишей), риновіруси (віруси, що викликають у людини один з видів гострих респіраторних захворювань, - так звану простуду_ і вірус ящура.
Тогавирусов (клас IV в)
До тогавирусам відносяться всі плюс - РНК-віруси, в яких утворюються м РНК двох типів, що розрізняються за своїми розмірами. Назва «тогавирусов» відображає особливості зовнішньої оболонки їх віріонів. Синтез цієї оболонки розглядається в іншому розділі, а тут ми обговоримо тільки механізми синтезу РНК і білків, використовувані вірусами даного класу. Перш ніж перейти до розгляду молекулярної біології тогавирусов, цікаво згадати, як були виявлені віруси цієї групи. Епідеміологи встановили, що багато вірусів, що викликають захворювання хребетних тварин, переносяться кліщами або комарами.
тогавирусов, патогенні для людини, зазвичай ендемічні для різних видів тварин і передаються людині лише через укус якого-небудь членистоногого переносника. Віруси цієї групи були названі арбовирусами (означає
«стерпний членистоногими» ). Згодом, однак, стало ясно, що під цією назвою об'єднані віруси, різко різняться за своїми біохімічними властивостями. Спільним у них зазвичай є здатність розмножуватися як в клітинах комахи-переносника, так і в клітинах тих чи інших хребетних тварин. Основна частина арбовирусов за своїми біохімічними властивостями відноситься до тогавирусам. Серологічно тогавирусов діляться на дві групи (А і В), які в даний час називаються альфавірусамі і флавірусамі відповідно. До числа тогавирусов відносяться щонайменше два вірусу, які не є арбовирусами, - вірус краснухи і вірус, підвищуючий в крові зараженого їм тваринного зміст лактатдегідрогенази ..

Віруси, що містять мінус - ланцюг РНК (клас V) : вірус везикулярного стоматиту

Мінус - РНК-віруси поділяються на три головні морфологічні категорії: рабдовіруси, параміксовіруси і ортоміксовіруси. У плані біохімічної стратегії рабдовіруси і параміксовіруси дуже близькі один до одного і складають більшу частину добре вивчених вірусів класу Vа. В даному розділі основна увага буде приділена тільки одному рабдовирусами - вірусу везикулярного стоматиту (ВВС), так як він вивчений найбільш детально. Хоча
ВВС і патогенних для великої рогатої худоби, викликані їм захворювання протікають легко і не призводять до серйозних економічних збитків. В культурах клітин ВПС розмножується швидко і врожай його досягає високих титрів. Заражені їм клітини гинуть. При зараженні чутливих клітин іншими рабдовирусами або параміксівірусамі звичаю розвивається персистентная інфекція, не яка веде до загибелі клітин. Тому такі системи вірус-клітина набагато важче піддаються вивченню. Ортоміксовіруси, з яких найбільш відомими є віруси грипу людини, мають сегментованим геном, що складається з ряду окремих мінус-ланцюгів РНК.
Вирион ВВС, подібно віріони всіх інших тогавирусов, покритий зовнішньою оболонкою, але на відміну від них має характерну форму кулі. Сама назва
«рабдовіруси» походить від грецького кореня, що означає «паличка» , і обумовлено

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар