Реферати » Реферати по біології » Шкідливі частинки

Шкідливі частинки

асиметричністю цих частинок. Пулеобразной форма віріона відображає форму його нуклеокапсида, що надає собою згорнуту в циліндр спіраль і містить одну молекулу РНК з мовляв. Вагою 4.106. Ця РНК не володіє ні однією з характерних ознак м РНК вірусів еукаріот: на її
3-му кінці немає послідовності poly (А), а на 5-му кінці немає «шапочки» .
Крім того, вона не володіє инфекционностью. Її функція полягає в тому, що вона служить мартицей для синтезу вірусних м РНК і, отже, є мінус - ланцюгом РНК. Нуклеокапсид ВВС представляє собою дуже стабільну структуру, і яка знаходиться в ньому РНК повністю захищена від дії рібонуклеази. Нуклеокапсид цього вірусу інфекційного, але його питома інфекційність дуже мала. Вирион ВВС містить п'ять різних білків, і інших вірусних білків в заражених клітинах не виявляється. Білок, на частку якого припадає основна маса білків нуклеокапсида і віріона в цілому, називається білком N. Нуклеокапсид містить невелику кількість ще двох білків, званих білками L і № 9. Вони приймають участь в синтезі вірусної РНК. Простір між нуклеокапсидом і липопротеидной оболонкою віріона заповнене молекулами ще одного вірусного білка, званого білком М. Нарешті, зовні від подвійного шару ліпідів оболонки перебуває білок G, який утворює впорядковану систему розташованих на поверхні віріона шипів.
На відміну від рабдовирусов параміксовіруси не мають пулеобразной форми, а являють собою неправильні сфери, що відображає менш впорядковану укладку їх нуклеокапсидов.

Зовнішні оболонки вірусів

Спільним властивістю тогавирусов, мінус-РНК-вірусів і ретровірусів є наявність у них липопротеидной зовнішньої оболонки, навколишнього рібонуклеопротєїдних серцевину. Механізм утворення такої оболонки у всіх вірусів один і той же: рибонуклеопротеид зв'язується з внутрішньою поверхнею зміненого ділянки плазматичної мембрани клітини і при виході з клітки оточується цієї зміненої мембраною. Такий процес називається брунькуванням, а що настає вірусна частка в той період, коли вона ще пов'язана з плазматичною мембраною, носить назву нирки. На електронних мікрофотографіях ультратонких зрізів клітин ці нирки дуже добре видно, бо вони являють собою характерно змінені оболонки плазматичної мембрани.

Будова віріона

До складу віріонів, що мають зовнішню оболонку, входять три головні класи структурних білків: глінопротеіди, білки матриксу і білки нуклеокапсида.
Макроструктура вириона визначається властивостями поверхні подвійного шару ліпідів, навколишнього нуклеокапсид. Зовнішня поверхня подвійного ліпідного шару покрита гликопротеидом, а внутрішня контактує з білками матриксу або нуклеокапсида. Всі ліпіди, що містяться у зовнішній оболонці віріона, мають клітинне походження, так як не виявлено якого-небудь вірус-специфічного обміну ліпідів. За своїм складом ліпіди вириона дуже подібні з ліпідами плазматичної мембрани клітини-хазяїна: до їх числа входять холестерин, гліколіпіди і фосфоліпіди. Клітини різних видів істотно різняться між собою по ліпідним компонентам плазматичних мембран. Тому ліпідний склад вірусу, який формується у даній клітині, точно відповідає ліпідному складу її плазматичної мембрани.
Глікопротеїди, що містяться в оболонках різних вірусів, володіють як специфічними властивостями, так і властивостями, загальними для всіх вірусних глікопротеїдів. Всі вони знаходяться на зовнішній поверхні віріона і можуть бути видалені під впливом протеаз. Оскільки протеази отщепляют від інтактних віріонів тільки глікопротеїди, ясно, що назовні з подвійного шару ліпідів виступають лише ці молекули вірусних білків. Слід зазначити, що протеази видаляють лише частину молекули гликопротеида. Інша її частина -
«ніжка» , що складається з високогідрафобного поліпептіада - мабуть, занурена в подвійний ліпідний шар і недоступна для протеази.

Збірка віріона

На першій стадії формування віріона відбувається синтез його індивідуальних білків. Білки кожного з трьох класів синтезуються, очевидно, незалежно один від одного і часто на окремих м РНК.
Глікопротеїди утворюються на пов'язаних з мембранами м РНК і у вільному стані в клітинах ніколи не зустрічаються. Молекули білка «дозрівають» по мірі їх пересування з шорсткого ендоплазматичного ретикулума в гладкий, а потім, можливо, в апарат Гольджі і, нарешті, в плазматическую мембрану клітини. Приєднання вуглеводів до білків відбувається при переміщенні останніх по внутрішньоклітинним мембран. Зрештою вони виходять на поверхню клітини, де, ймовірно, вільно плавають в рідкому подвійному ліпідному шарі плазматичної мембрани.

Віруси, що містять двухцепочечную РНК (клас III)

Віруси даного класу були виявлені у плесеней, вищий рослин, комах і хребетних тварин. Жоден з цих вірусів не містить ліпідів. Їх капсиди складаються з двох шарів - внутрішнього (серцевини) і зовнішнього, утворить оболонку навколо серцевини. В серцевині знаходиться безліч сегментів двухцепочечной РНК і варьирующее число невеликих олігонуклеотидів, що не мають, мабуть, ніяких генетичних функцій.
Найбільш ретельно вивчені реовірус людини, які, як правило, не викликають будь-яких явних патологічних симптомів. Виняток становлять, мабуть, реовірусоподобние агенти, виділювані при гастроентеритах у дітей. Проте ці віруси часто виділяють з організму людини, причому в лабораторних умовах вони добре розмножуються. Деякі дані отримані також про окремі віруси рослин і комах, містять двухцепочечную РНК.

Розмноження вірусів тварин.

ДНК-віруси і ретровіруси.

Оскільки в нормальних клітинах немає ніяких еквівалентів генетичних систем РНК-вірусів, такі віруси здатні розмножуватися лише в тому випадку, якщо вони синтезують ферменти, необхідні для транскрипції і реплікації їх геному. У разі ДНК-вірусів, навпаки, синтез їх м РНК відбувається так само, як і м РНК нормальних клітин. Реплікація їх генома і генома клітини формально також дуже подібні. Більш того, транскрипція і реплікація ДНК більшості вірусів, так само як і клітинної
ДНК відбувається в ядрі. Подібність основних процесів у клітин і ДНК-вірусів наводить на думку, що для розмноження останніх немає ніякої необхідності в індукції якихось особливих ферментів, відсутніх в незараженной клітці.
Звідси випливає, що для розмноження ДНК-вірусу достатньо присутності білків його капсида, так що геном такого вірусу цілком може складатися тільки з генів, що кодують його капсид. Слід, однак, підкреслити, що, хоча такі прості ДНК-віруси дійсно існують, життєвий цикл більшості ДНК-вірусів значно складніше. Різні ДНК-віруси дуже сильно відрізняються один від одного як за величиною, так і за складністю їх будови. Молекулярний вага ДНК найменших з них складає всього 1,5х106 дальтон, а найбільших - в 100 разів більше. У міру збільшення вірусних геномів вони стають все складніше і складніше. Зростає загальна кількість генів і ускладнюється механізм реплікації ДНК.
Оскільки дрібні ДНК-віруси здатні до інтенсивного розмноження, представляється дивним сам факт виникнення великих ДНК-вірусів.
Одна з переваг, яку може отримати вірус при збільшенні його генома
- це зменшення залежності від клітки.

Парвовіруси

Найпростішими з усіх відомих вірусів, ймовірно, є парвовіруси.
Їх геном представлений одноцепочечной ДНК з мовляв. Вагою всього 1,5х106 дальтон.
Однак для єдиного кодованого цим вірусом продукту - білка його капсида - навіть ця мала молекула занадто велика. Розмноження цього крихітного паразита, мабуть, дійсно повністю залежить від відповідних систем клітини-хазяїна. Існує два основні класи парвовирусов - автономні і дефектні. Всі досі відомі автономні парвовіруси - це віруси гризунів; для транскрипції, реплікації та інших функцій ці віруси використовують відповідні ферменти клітини-хазяїна.
Дефектні парвовіруси розмножуються лише в клітинах, які заражені одночасно аденовирусом, виконуючим деякі необхідні функції. Досі не знайдено нормальних клітин, в яких могли б розмножуватися дефектні парвовіруси. У клітинах, що знаходяться в стаціонарній фазі, автономні парвовіруси не розмножуються, вони розмножуються лише в клітинах ДНК яких вже реплицируется, тобто в клітинах, що у S-фазі клітинного циклу.
Це обмеження стосується типу клітин, слабости даними вірусами.
Парвовіруси викликають аномалії розвитку у ембріонів і дефекти зростаючих тканин у новонароджених. Вони викликають також порушення функції кишечника, що, ймовірно, є наслідком їх розмноження в швидко діляться клітинах крипт.
Дефектні парвовіруси розмножуються тільки в клітинах, заражених аденовирусом - помічником, і не залежать від фази клітинного циклу. Їх вірусом-помічником можуть бути тільки аденовіруси. Герпесвіруси також здатні виконувати деякі з необхідних функцій вірусу - помічника, проте повні інфекційні частки парвовирусов в цьому випадку не утворюються. Саме з цієї причини дефектні парвовіруси називають також
«аденоассоціірованних» вірусами (ААВ).
Одне з характерних відмінностей між автономними і дефектними парвовіруса полягає в тому, що геном перших представлений унікальної одиночній ланцюгом
ДНК, а геном дефектних парвовирусов - еквімолярної кількостями одноланцюгових комплелянтарних друг другу молекул ДНК. При гібридизації одноцепочечниє молекули ДНК, виділені з віріонів ААВ, легко перетворюються в молекули дволанцюжкових ДНК. Віріони парвовирусов близькі за величиною до рібососмам - їх діаметр 20 нм. Чи не містять ліпідів капсиди цих вірусів складаються з трьох поліпептидів різної довжини. Молекулярний вага найбільшого з них 90 000 дальтон. Судячи з пептидного карті, малі поліпептиди є частини великого; тому вважають, що вірусна м РНК кодує тільки поліпептид з мовляв. вагою 90000.

паповавирусов

паповавирусов відомі краще інших завдяки приналежним до цієї групи докладно дослідженим онкогенним вірусам - вірусу поліоми і SV40, які розмножуються лише в дуже вузькому колі клітин ссавців . Зазвичай при вивченні онкогенних властивостей цих вірусів, мається на увазі їх здатність трансформувати клітини in vitro - ними заражають клітини тих видів, які вони трансформують, але в яких не розмножуються, а отже, і не викликають їх лізис.
До складу групи паповавирусов, окрім

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар