Реферати » Реферати з біології » Комбінована дія солей торію

Комбінована дія солей торію

ШІ - іонізуюче випромінювання
ДЛМ - домінантні летальні мутації
ПЛМ - пізні летальні мутації
РЛМ - ранні летальні мутації
АГС - аномалії головок сперміїв
ТМ - важкі метали

Введення

Останнім часом гостро стоїть проблема біологічної небезпеки і, зокрема, генетичної ефективності малих доз мутагенів. До цих пір не існує єдиної думки про наявність чи відсутність «порогової дози» , хоча факт «порогової чутливості клітки» не заперечується практично ніким. При цьому найбільшу проблему у вирішенні цієї задачі являє взаємна «інтерференція» трьох відправних точок при формуванні генетичного ефекту: потужності дози, часу впливу мутагену та стану генотипу. Т.ч. залежність «доза-час-ефект» (Бурлакова, 1994) ускладнюється навіть на попередньому етапі оцінки впливу малих доз на біологічні об'єкти, особливо якщо мова йде про природних популяціях. Чи не для кого не секрет, що саме малі дози, особливо іонізуюче випромінювання (ІІ), є джерелом накопичення генетичного вантажу, що веде до якісних змін у генетичній структурі популяції і, в підсумку, до здійснення мікроеволюційних подій.
Не можна не звернути увагу і на характер біологічної дії мутагену, тобто на критерій оцінки його впливу на організм - фізичний чи хімічний. Якщо ШІ, зокрема?-Випромінювання - чисто фізичний фактор, а важкі метали (ТМ) - хімічний, то безумовно змішаним дією володіють важкі природні радіонукліди (ТЕРН). Причому генетічес-кий ефект внутрішнього опромінення, який демонструють ТЕРН значно перевищує такий від зовнішніх джерел ІІ при рівних поглинених дозах (Дубінін, 1978; Кузін, 1991 та ін.)
Нарешті, оскільки ці фактори в природі практично не зустрічаються і не взаємодіють в «чистому» вигляді, то необхідно дати оцінку їх впливу на живі об'єкти в поєднаннях один з одним. До того ж відомості про комплексне дії ТМ, терен та ІІ в малих дозах украй мізерні.
Генетична небезпека ТМ і ТЕРН, на відміну від токсичної, вивчена на сьогоднішній день недостатньо, і результати такого роду досліджень досить суперечливі. Особливо мало даних з впливу цих речовин на генеративні клітини і тканини, що відповідають за зростання ембріональної смертності і, особливо, за накопичення генетичного вантажу в популяціях. Тому безперечну важливість набувають дослідження генотоксичної дії ТМ, терен та ІІ на гаметогенезу, особливо на процес формування чоловічих статевих клітин як значно більш уразливих для мутагенних впливів.
Оскільки в природі в основному доводиться стикатися з низьким і помірним вмістом ТМ, терен та ІІ, то при проведенні модельних експериментів з дослідження їх генотоксичної гонадотропного дії особливий інтерес викликає вплив концентрацій цих речовин на 1-2 порядки нижче полулетальной дози для ссавців (Левіна, 1972), а пролонгованої?-Випромінювання - на 2-3 порядки (Кузин, 1991). Найбільш популярним об'єктом в такого роду дослідженнях є лабораторні ссавці чистих ліній, генетичний поліморфізм в лабораторних популяціях зведений до мінімуму.
В даній роботі зроблена спроба дослідити генотоксичну дію свинцю і торію (у вигляді водних розчинів нітрату) і пролонгованої?-Опромінення малої потужності при формуванні сперматогоний і ранніх сперматоцітов у самців мишей лінії СВА генетичним і цитогенетичним методами. Таким чином нами вивчалася чутливість статевих клітин, що знаходяться на ранніх стадіях сперматогенезу до перерахованих мутагенам в «субвітальних» дозах і концентраціях.

1. Огляд літератури
1.1 Дія іонізуючого випромінювання на спадкові структури

ШІ володіє сильним мутагенну ефектом. Для мутагенного дії спадковий матеріал є головною мішенню. Порушення структурної організації призводить до змін у потомстві даного організм, або до його загибелі. Існують гіпотези про виникнення генетичних перебудов. Наприклад, фізіологічна гіпотеза припускає виникнення мутацій не в фазі безпосереднього ушкодження генетичного апарату, але при нетотожні репарації. (Лобашов, 1947). Запропонована В.І. Корогодін (1966) гіпотеза грунтується на пропозиції, що результат зовнішнього впливу - потенційні пошкодження спадкових структур, що переходять у справжні.
Первинні пошкодження спадкового матеріалу, викликані ШІ, полягають в одно-і двунітевих розривах глюкозидной зв'язку з подальшим видаленням підстав з полімерної ДНК; утворюються деструктивні підстави, «апуріновие, амідопіріповие ділянки можуть служити субстратом для специфічних ендонукліаз. Азотні підстави пошкоджуються в два - три частіше, ніж однонітеевие розриви фосфодіефірних зв'язків. У свою чергу однотіевие розриви формуються на 1-1,5 порядку частіше, ніж двунітевие (бляхар, 1979). Найбільш радіостійкість - нукліазідние зв'язку в нуклеїнових кислотах, вони в 7-9 разів стабільніше, ніж фосфодіефірні (Кузин, 1973).
Відповідно до теорії Д. Кроузера (Лі, 1963) первинним актом є попадання кванта енергії в певну структуру, і іонізація, що викликає пошкодження, виникає саме в ній. Однак після відкриття репараційних ферментних систем стали очевидні можливості виникнення прихованих ушкоджень. які не завжди завершуються проявом адекватного радіогенетіческого ефекту (Корогодін. 1966).
Структурно-метаболічна теорія передбачає можливість, коли в наслідок радіохімічних процесів у ядрі клітини формуються речовини, що викликають пошкодження структур ДНК і ДНП (Кузин, 1973).
Зрештою, пошкодження формуються в несгабільной структурі, результат яких може бути або виникненням точкових мутацій і формування хромосомних аберацій, або первинні зміни можуть бути репарирувати. При чому залежність виходу точкових та хромосомних мутацій обумовлена ??різними механізмами виникнення цих двох типів мутацій. Наприклад, різна потужність дози не впливає на вихід точкових мутацій у дрозофіли, в той час, як рівень аберантних перебудов збільшувався пропорційно збільшенню потужності дози гамма-опромінення. Схожі результати при обробці лінійних мишей рентгенівськими променями отримали П. Буул і Дж. Гудзварт (Buul, Goudzwart 1986, цирк. По Ракіну).
Зокрема, наявність гена, що порушує рекомбінацію, під впливом гамма променів не викликала збільшення частоти РЛМ у дрозофіли, хоча вихід гіперплоідних самців при цьому був різний (Miyamoto, 1983, цит, по Ракіну).
На вираженість радіогенетіческого ефекту може впливати мітотична активність клітини. Чим більше часу проходить між поділками клітини, тим більше подій аберрантной природи (Gaulden, Weber, 1984, цирк. По Ракіну).
Безумовно і те, що індукція хромосомних аберацій залежить від диференціювання клітин. Велика резистентність великих лімфоцитів у порівнянні з малими пояснюється тим, що в останніх у процесі диференціації сильно зростає щільність спіралізаціі ДНК, що веде до втрати здатності до Ексцизійна репарації (George ea; 1987, цит. По Ракіну).
Неоднакова радіочутливість клітин різних тканин одного і того ж організму. Це чітко показав І. Буул при порівнянні реакції на опромінення сперматоцітов і клітин кісткового мозку мишей, в останніх утворюється в 4,5 рази більше аберацій, ніж в статевих клітинах. Аналогічна картина і при порівнянні сперматоцітов і клітин рогівки ока миші. Така невідповідність можна пояснити різною активністю репаративних ензимів в тканинах що виконують різні функції. Частота виникнення аберантних перебудов в одній про ту ж хромосомі і негомологічних парах хромосом одного генома той же різна.
Вихід хромосомних аберацій може залежати від параметрів, таких, як стать особини (Ватт, 1987), вік, фізіологічним станом клітини і організму в цілому. Однак хромосомні аберації можуть виникати і без прямого впливу ШІ за рахунок дестабілізації ланцюга ДНК, індукованої в результаті втрати або модифікації нуклеотидів, або освіта ДНК-межнітевих зшивок чіпа димерів тиміну (Liu, Heddle, 1981, цит. По Ракіну).
На підставі цих фактів можна припустити, що при дії ШІ на ДНК, первинні реакції починаються з ушкодження азотних підстав. У наслідок нерепаріруемие пошкодження фіксуються у вигляді точкових мутацій, а інша частина поломок внаслідок роботи репаративних систем перетвориться в хромосомні перебудови.

1.1.1. Дія малих доз іонізуючого випромінювання на
біологічні об'єкти

Хронічне дія малих доз ШІ на організм також небезпечно, як і одноразове вплив мега-дози випромінювання. Аналіз даних про виходи генетичних ушкоджень показує «немонотонну» залежність виходу мутацій від дози радіації (Зайнуллин, 1998). Наприклад, частота хромосомних аберацій в кореневий меристемі проростає насіння овсянніци луговий, зібраних з гамма - поля, виявилася вище в порівнянні з контролем, а проте ця залежність не завжди була монотонною. Частота хлорофільних мутацій серед сходів опромінився насіння, навпаки виявилася нижче контрольного рівня. Це може бути пов'язано, як з високим поліморфізмом даного показника, типовим для дикорослих видів, так і з явищем гомозіготаціі в малих ізольованих популяціях (гамма - поле) (Зайнуллина, 1993).
Досліджуючи лінії дрозофіл спонтанний рівень домінантних леталій може коливатися (Ватт, 19б5). При відносно низькому тлі радіації

Сторінки: 1 2 3 4 5 6

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар