Реферати » Реферати по біології » Загальна геронтологія

Загальна геронтологія

наслідків розташована під лівим легким поруч зі шлунком. Вона служить сховищем червоних клітин крові: в екстрених випадках. коли відбувається велика втрата крові, селезінка вивільняє для кровообігу свої запаси. У селезінці також зберігаються Т-клітини; ось чому в міру того, як тимус втрачає здатність виробляти нові Т-клітини, в організмі все ж залишається достатня їх кількість.

Ця обставина дозволила Макінодіану припустити, що, будучи депо Т-клітин, селезінка у постарілих тварин (і людей) містить надмірну кількість дефектних Т-клітин і це призводить до аутоімунному старінню, тому видалення селезінки у старих тварин здатне продовжити їм життя.
Вводячи клітини селезінки від старих мишей більш молодим, вчений показав, що експериментальні миші менше живуть. З цього він зробив висновок: селезінка хоча б частково «винна» в старінні і смерті і її видалення «значно підвищує ймовірну тривалість життя» .

Однак, попереджає вчений, видалення селезінки саме по по собі не буде повністю ефективним Засобом продовження життя, бо в цьому органі знаходиться безліч функціонуючих Т-клітин, необхідних організму для боротьби з хворобами та раковими

Клітинами. Згідно Макінодіану, після видалення селезінки хворому слід ввести Т-клітини з його власного організму (взяті в молодості та заморожені) або від більш молодого донора, клітини якого сумісні з клітинами реципієнта. Отримання Т-клітин від молодого організму цілком возмож- але, так як тимус і селезінка швидко заповнюють їх недостачу. Макінодіан проводив попередні дослідження такого «омолодження Т-клітинами» , вводячи клітини від молодих щурів старим. Останні виявилися більш стійкими до хвороб, ніж контрольні старі щури. З цього вчений зробив наступний висновок: якщо спочатку видалити селезінку, а потім вводити в старий організм молоді функціонуючі Т-клітини, то «введення молодих Т-клітей може відкрити можливість значного продовження життя» .

Аутоиммунное старіння може також бути сповільнено або звернено назад тимозином - гормоном, виділеним вилочкової залозою (тимусом). Цей гормон виявив в 1965 р Аллан Голдстейн з Медичної школи Техаського університету в Галвестоні. За припущенням вченого, тимозин підтримує функціонування Т-клітин. Голдстейн також знав, що існує особливий тип
Т-клітин, клітини-помічники, які якимось чином допомагають В-клітинам синтезувати антитіла. Отже, підтримуючи активність клітин-помічників, тимозин буде так само сприяти збереженню функцій В-клітин, як і Т-клітин. Тимозин виявляється в тимусі багатьох тварин, у тому числі мишей, кроликів і корів, а також людини, але Голдстейн воліє користуватися тимозином корів, так як він активний і в організмі людини. Коровій інсулін, який застосовується для лікування діабету у людей, вже врятував тисячі життів з часу його відкриття в 1921 р .; хто знає, бути може, коров'ячий тимозин допоможе нам упоратися з аутоімунним старінням.

Голдстейн показав, що з віком кількість тимозина у людини зменшується. Це дозволило йому стверджувати, що саме недоліком тимозина пояснюються більш часті випадки захворювання раком серед літніх людей, а також збільшення числа аутоімунних захворювань, які Уолфорд вважає причиною старіння. Таким чином, ми отримали переконливі докази того, що нестача тимозина, принаймні почасти, є причиною аутопммунних захворювань і навіть дегенеративних змін в похилому віці. Голдстейн вже показав, що тимозин ефективний у боротьбі з певними видами раку. Подальші дослідження покажуть, наскільки він зможе уповільнити або запобігти процесу старіння.

Аутоиммунное старіння може бути сповільнений також дієтою, а саме строгими обмеженнями в їжі. Більше 40 років тому, в 1935 р, Клів Мак-Кей з Корнельського університету продемонстрував, що якщо щури отримують рівно стільки їжі, скільки потрібно для збереження ваги тіла, тривалість їх життя зростає на 25%. Інші дослідники показали, що обмеження в їжі, особливо для більш старих тварин, продовжує їм життя. Так, в 1968 р Д. С. Міллер і П. Р. Пейн з Коледжу королеви Єлизавети в Лондоні виявили. що при зменшенні кількості білків в раціоні старіючих мишей їхнє життя продовжувалась на 28%.

У всіх цих дослідах пацюки отримували менше калорій, ніж зазвичай, разом з тим їжа була повноцінною відносно поживних речовин: у неї входили достатні для збереження здоров'я кількість білків, вуглеводів, жирів і вітамінів. В результаті вдалося виявити, що старі тварини, яких тримали на обмеженому раціоні, рідше хворіли на рак, хворобами нирок і серця, ніж тварини, отримували стандартний раціон. Як стверджує Алекс Комфорт, експерименти зі строгими обмеженнями в їжі виявилися настільки успішними, що цей спосіб "залишається найбільш ефективним з усіх відомих нині методів зміни швидкості ... постаріння» . Обмеження в їжі, що дає ефективне продовження життя, на думку вже відомого нам Уолфорд » також діє шляхом уповільнення процесу аутоімунного старіння.
« Істотне продовження життя за рахунок обмеження в їжі говорить Уолфорд. - можна пояснити тим, що імунна система ... більш всіх інших систем організму сприйнятлива до голодування » . Обмеження в їжі не шкодить імунній системі. навпаки, воно уповільнює її деградацію, знижуючи активність, тому, принаймні у тварин, Т-і В-клітини довше залишаються
« молодими » . На Насправді Уолфорд показав, що обмеження в їжі знижує активність імунної системи у молодих мишей, але підвищує активність Т-і В клітин у старих мишей, що робить їх більш стійкими до хвороб більш того, у них виявляється менше ознак аутоімунного старіння, ніж у старих мишей, які отримують стандартний раціон.

Отже, якщо ми будемо їсти менше, зберігаючи при цьому необхідне для життя кількість поживних речовин, то зможемо уповільнити темпи аутоімунного старіння. Комфорт вважає, що цієї можливості вчені досі не приділяли належної уваги. Він каже: «Якщо враховувати важливість обмеження в їжі для уповільнення старіння, то ця проблема ще не отримувала достатнього освітлення і слабо перевіряється експериментальним шляхом» .

«Лимфоидная гіпотеза» .

Новий варіант імунної теорії старіння грунтується на уявленні про старіння як віковому зниженні інтенсивності самооновлення організму і втрати його опірності, на безсумнівною зв'язку імунної системи зі старінням і тривалістю майбутнього життя (Подколзин, Донцов, 1996).
Передбачається, що причиною рано наступаючого зниження імунних функцій є необхідність обмеження зростання, причому, лімфоцитам приписується контроль над процесами ділення самих різних типів клітин, а отже, участь в ключових механізмах реалізації програми зростання.
Ослаблення цієї функції лімфоцитів може зумовити і зниження потенційної здатності клітин до поділу в старості. Морфологічним субстратом старіння, на думку авторів гіпотези, є гіпоталамус, який надає первинне регулюючий вплив на імунну систему.

Як аргумент наводяться, зокрема, деякі результати пересадки регуляторних ядер гіпоталамуса старим тваринам, що дозволило відновити у них ряд приватних функцій (статеву, імунну та інші) і досягти деяких показників загального омолодження.

Єдина адаптаційно-регуляторна теорія

Досвід створення общебиологической комплексної теорії старіння цілісного організму відображений у адаптаційно-регуляторної гіпотезі (Фролькіс, 1970,
1975. Фролькіс, Володимир Веніамінович, академік АН України, великий радянський і український геронтолог і експериментатор). Вона спирається на загальне уявлення про зміни саморегуляції організму на різних рівнях його організації як причинах старіння. Наслідком цих процесів є зрушення в адаптивних можливостях. Завдяки нерівномірному характеру цих вікових змін, пристосувальні механізми розвиваються на різних рівнях життєдіяльності, починаючи з регуля-торних генів. Провідне значення в механізмах старіння цілісного організму надається змінам нейрогуморальної регуляції, що зачіпають і сферу психіки, емоцій, м'язову працездатність, реакції в системах кровообігу, дихання тощо. Д.
Разом з гено-регуляторної концепцією (см . вище), ці положення і складають основу адаптаційно-регулятор-ної теорії, що розглядає старіння як складний, внутрішньо суперечливий процес. В. В. Фролькіс
(1995) вважає, що хвороби старості також залежать від зміни активності певних генів. Отже, можна припустити зв'язок вікової патології з Генорегуляторна механізмами старіння.

Поряд з віковою інволюцією, згасанням, порушеннями обменно-гормонального статусу та ряду функцій, цей період характеризується також виникненням важливих адаптивних механізмів. Так, наприклад, при падінні секреції гормонів щитовидної залози підвищується чутливість до них відповідних тканин («мішеней» ),

Особливі пристосувальні механізми, характерні тільки для людини, - це високий рівень соціально-трудової діяльності, активності , що дозволяє зберегти розумову і фізичну працездатність до глибокої старості. Вони гальмують старіння і сприяють збільшенню тривалості життя. Таке розуміння механізмів старіння узгоджується з поданням про нього як про що розвивається в еволюції адаптації.

На закінчення можна відзначити, що до теперішнього часу зібрано величезну кількість фундаментальних даних про сутність, особливості і механізмах процесів старіння на різних рівнях біологічної організації. Хоча запропоновано вже близько 300 гіпотез, дієва повноцінна теорія онтогенезу поки ще не створена. Безсумнівно, що вона вбере в себе багато чого з того, що міститься в сучасних гіпотезах. У будь-якому випадку, очевидно, що оскільки старіння людини визначається, принаймні, двома групами факторів - генетичними й екологічними, - не існує якоїсь єдиної універсальної причини старіння, але безліч частково взаємопов'язаних і незалежних механізмів як запрограмованих, так і випадкових, які і складають комплексний феномен-старіння.

Звільнення від смерті

Найбільше суперечок ведеться навколо того, яким чином відіб'ється на психіці людини повноцінна і довге життя, несуча з собою рідкісний дар: дар часу. Багато утопісти вірять, що надлишок часу дозволить людям розвивати і до тонкощі удосконалювати свої таланти, займатися літературою і мистецтвом, удосконалювати людський рід,

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар