Головна
Реферати » Реферати з біології » Імунітет

Імунітет

в імунному або імунному організмі, перешкоджає дисемінації мікробів. Але виникає він не відразу після впровадження мікроба, навіть у тих випадках, коли мікроб, наприклад стафілокок, має здатність викликати найбільш сильне запалення. Якщо мікроби володіють великою инвазионной здатністю, деяка частина їх проникає в організм раніше, ніж запальна реакція виникне і стане настільки інтенсивною, що зможе перешкоджати дисемінації збудника. Швидкість виникнення гострої запальної реакції залежить від характеру подразника. Також істотне значення має і стадія запального процесу. Перші етапи запальної реакції супроводжуються активною гіперемією і прискореним потоком крові і лімфи. У цей період бактерії можуть швидко нестися з місця введення, що може сприяти розвитку інфекційного процесу. Однак ця стадія вельминетривала, і наступаючі незабаром судинні розлади і приплив лейкоцитів перешкоджають поширенню інфекції. Таким чином, запальна реакція є механізмом захисту, що перешкоджає дисемінації мікробів, але вступає в дію не відразу ж після впровадження мікробів в організм, а після закінчення декількох годин. В останній стадії запального процесу, коли в зоні запалення скупчуються величезні кількості лейкоцитів, має місце і інтенсивне знищення залишилися мікробів завдяки фагоцитозу.

Механізм фіксації і акумуляції мікробів і чужорідних речовин в зоні запалення складний. Лімфатична блокада, що виникає в запальній зоні внаслідок стазу і згортання лімфи, є одним з основних чинників, що перешкоджають дисемінації мікробів із запального вогнища. Ця блокада утворює механічний бар'єр, що складається з коагульованої плазми, і являє собою значну перешкоду для проходження мікробів. При гострому запальному процесі утворилася не уповільнення, а прискорення струму лімфи через зону запалення, і бактерії, і інші чужорідні частинки фіксуються в цій зоні завдяки дії різних фізико-хімічних факторів.

Значну роль у фіксації і знищенні мікробів в запальному вогнищі грають фагоцитоз і антитіла.

Лейкоцити, які удосталь скупчуються в зоні запалення, утворюють своєрідний вал, що перешкоджає дисемінації організмів. Поряд з цим клітинні елементи лейкоцитарного валу активно знищують збудника.
Підвищення капілярного тиску і збільшення проникності капілярів, що мають місце при запаленні, викликають збільшення кількості рідини, проникаючої через ендотелій капілярів. Запальна зона збагачується містяться в крові речовинами, в тому числі і антитілами (нормальними і імунними). Антитіла, впливаючи на бактерії, роблять їх більш доступними клітинним факторам захисту і затримують їх у зоні запалення. Можливо, що алексин, беталізін, і інші неспецифічні фактори захисту, концентруючись в зоні запалення, відіграють роль у складному механізмі захисту, обумовленому запальною реакцією.

Як відомо, основною властивістю фагоцитів є їх здатність до внутрішньоклітинного перетравлювання. Однак не завжди і не у відношенні всіх мікробів ця здатність виражена належною мірою. Іноді мікроби, захоплені фагоцитами, не тільки не перетравлюються ними, але зберігаються і розмножуються в них (незавершений фагоцитоз). У цьому випадку фагоцитоз не є захисною реакцією організму, а навпаки, захищає мікроби від бактерицидних властивостей організму. Однак таке явище зустрічається рідко.
Іншою особливістю фагоцитів є їх позитивний химиотаксис відносно мікробів і їх продуктів. Позитивний химиотаксис і обумовлює можливість знищення проникаючих в організм мікробів скапливающимися в місці їх проникнення лейкоцитами. Однак великі дози мікробів або токсинів можуть викликати негативний хіміотоксіс, і тоді фагоцитарна реакція не може бути реалізована. При запальної реакції має місце значне скупчення лейкоцитів, які проходять через стінки судин внаслідок хіміотоксіческого тяжіння. Гній, що накопичується при запальних процесах, і являє собою ці скупчення.

Але й при відсутності запалення захисна роль фагоцитозу може бути виявлена ??цілком демонстративно. При введенні імунної тварині мікробів останні негайно захоплюються фагоцитами; так, наприклад, вводячи культуру сибірської виразки жабі, можна спостерігати, що через деякий час всі мікроби фагоцитируются, і інфекція не розвивається. Теж можна спостерігати при введенні найрізноманітніших непатогенних мікробів будь-якій тварині. У сприйнятливість організмі фагоцитоз або зовсім не спостерігається, або спостерігається тільки в незначній мірі. Фагоцити здатні захоплювати живих мікробів. Якщо взяти у жаби, що отримала культуру сибіркових бацил, ексудат, що містить лейкоцити, цілком захопили всіх бацил, і ввести його морській свинці, остання загине від сибірської виразки, так як лейкоцити жаби, потрапивши в невідповідну середу в організмі морської свинки, гинуть і звільняють таким чином ув'язнених у них цілком вірулентних мікробів. Доказом безсумнівного значення фагоцитозу як захисного механізму організму є також та обставина, що придушення фагоцита або створення для нього перешкод знижує резистентність організму. Якщо суперечки правця добре відмити від токсину і ввести в тваринний організм, то вони швидко фагоцитируются, причому захворювання правцем не настане. Однак якщо ввести ці суперечки в ватним тампоном, коли лейкоцити не зможуть їх поглинути або зроблять це з великим запізненням, суперечки встигають прорости і настає захворювання і смерть. Якщо ввести культуру мікробів разом з молочною кислотою, що володіє негативним хіміотоксіческім дією на лейкоцитів, смерть настане від такої дози культури, яка без кислоти легко переноситься твариною. З іншого боку, збільшення кількості лейкоцитів, особливо в місці впровадження інфекції, безсумнівно, підвищує резистентність організму. Воно може бути викликано і неспецифічними агентами. Безсумнівно, що лейкоцитоз є одним з факторів неспецифічного імунітету, який відтворюють при так званої протеінотерапію.

Зв'язування (адсорбція) лейкоцитами токсинів багаторазово було описано різними авторами відносно як дифтерійного, так і правцевого токсину, хоча отримані результати були досить суперечливі.

Реакція фагоцитозу має захисну функцію ні при всіх інфекційних захворюваннях. Наприклад, при менінгіті, викликаному паличкою інфлюенци, остання поглинається, але не руйнується фагоцитами, що захищають її від дії антитіл. Але при переважній більшості бактерійних інфекцій фагоцитоз в тій чи іншій мірі несе захисні функції. Інше значення має фагоцитоз при вірусних інфекціях. Фагоцитарна реакція не при всіх інфекційних процесах виявляється рівнозначною. Це цілком відповідає поглядам І.І. Мечникова, який при вивченні фагоцитарних реакцій у різних тварин і з різними мікробами встановив різні форми цієї реакції в її еволюційному розвитку. Стафілокок захоплюється і побивається лейкоцитами, гонокок фагоцитируется ними, але залишається живим всередині лейкоцитів, і, нарешті, деякі віруси взагалі не фагоцитируются лейкоцитами. Можливо, що ці три приклади являють собою три різні стадії еволюційного розвитку фагоцитарної реакції.

РЕГУЛЮВАННЯ ІМУНІТЕТУ.

Інтенсивність імунної відповіді багато в чому визначається станом нервової та ендокринної систем. Встановлено, що роздратування різних підкіркових структур (таламус, гіпоталамус, сірий бугор) може супроводжуватися як посиленням, так і гальмуванням імунної реакції на введення антигенів. Показано, що збудження симпатичного відділу автономної (вегетативної) нервової системи, як і введення адреналіну, підсилює фагоцитоз та інтенсивність імунної відповіді. Підвищення тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи призводить до протилежних реакцій.

Стрес, а також депресії пригнічують імунітет, що супроводжується не тільки підвищеною сприйнятливістю до різних захворювань, але і створює сприятливі умови для розвитку злоякісних новоутворень.

За останні роки встановлено, що гіпофіз і епіфіз за допомогою особливих пептидних біорегуляторів, що отримали найменування «цітомедіни» , контролюють діяльність тимуса. Передня частка гіпофіза є регулятором переважно клітинного, а задня - гуморального імунітету.

ІМУННА РЕГУЛЯТОРНА СИСТЕМА.

Останнім часом висловлено припущення, що існує не дві системи регуляції (нервова і гуморальна), а три (нервова, гуморальна і імунна). Імунокомпетентні клітини здатні втручатися в морфогенез, а також регулювати протягом фізіологічних функцій. Особливо важлива роль в регуляції фізіологічних функцій належить інтерлейкіну, які є «сім'єю молекул на всі випадки життя» , так як втручаються в усі фізіологічні процеси, що протікають в організмі.

Імунна система є регулятором гомеостазу. Ця функція здійснюється за рахунок вироблення аутоантитіл, що пов'язують активні ферменти, фактори згортання крові і надлишок гормонів.

Імунологічна реакція, з одного боку, є невід'ємною частиною гуморальної, так як більшість фізіологічних і біохімічних процесів здійснюється за безпосередньої участі гуморальних посередників. Однак нерідко імунологічна реакція носить прицільний характер і тим самим нагадує нервову. Лімфоцити і моноцити, а також інші клітини, що беруть участь в імунній відповіді, віддають гуморальний посередник безпосередньо органу-мішені. Звідси пропозиція назвати імунологічну регуляцію клітинно-гуморальної.

Облік регуляторних функцій імунної системи дозволяє лікарям різних спеціальностей по-новому підійти до вирішення багатьох проблем клінічної медицини.

Бар'єрна функція лімфатичної тканини. Мікроб, що проник через шкірні та слизові бар'єри. У переважній більшості випадків потрапляє в лімфатичні вузли. Гемолітичний стрептокок, введений в лімфатичний судину, що веде до лімфатичному вузла, в значній кількості затримується в цьому вузлі і майже не виявляється в отходящем посудині.
Аналогічні результати були отримані в дослідах з багатьма іншими мікробами при введенні їх під шкіру, в легені і в кишечник. Але при введенні бактерій в порожнину очеревини спостерігалося дуже швидке поява їх в струмі крові.
Спостереження над поширенням в організмі бактерій, введених під шкіру, показують, що лімфатичні вузли є бар'єром, що перешкоджає проникненню бактерій в організм. Бар'єрна функція лімфатичних вузлів зростає при імунізації. Це питання було детально вивчено В.М.Берманом
(1948) та іншими дослідниками. Вони встановили, що при зараженні експериментальних тварин черевним тифом, дизентерією, туберкульозом, бруцельозом і холерою лімфатичні вузли, ендотелій судин і клітини ретикуло-ендотеліальної системи володіють в імунній

Сторінки: 1 2 3 4 5