Головна
Реферати » Реферати з біології » Апоптоз - програмована клітинна смерть

Апоптоз - програмована клітинна смерть

який може зупиняти розподіл клітин та / або індукувати апоптоз Білок р53 є чинником транскрипції, регулюючим активність ряду генів. Передбачається, що відповідна реакція на утворення білка р53 залежить від ступеня порушення клітинного геному. При помірному порушенні геному відбувається зупинка клітинного ділення, здійснюється репарація ДНК, і клітина продовжує своє існування. При надмірному порушенні геному, коли ДНК вже не піддається репарації, включаються рецепторний і цитохром с-залежний апоптозние каскади активації каспаз.
4. Також Існує шлях передачі сигналу ПКС за участю ендоплазматичного ретикулума (ЕР). У ЕР локалізована прокаспаза-12.
Порушення внутрішньоклітинного Ca2 +-гомеостазу добавкою тапсигаргина або Ca2 + - іонофорного антибіотика А23187 веде до апоптозу клітин, викликаного перетворенням прокаспази-12 в каспазу-12. ЕР-залежний апоптоз пов'язаний з хворобою Альцгеймера.
5. Цитотоксические лімфоцити, Т-кілери, можуть викликати апоптоз у інфікованих клітин за допомогою білка перфорина. Полімеризуючись, перфорин утворює в цитоплазматичної мембрані клітини-мішені трансмембранні канали, по яких всередину клітини надходять TNFb, гранзіми (фрагментіни) - суміш серинових протеаз. Істотним компонентом цієї суміші є гранзим В - протеолітичний фермент, що перетворює прокаспазу-3 в активну каспазу-3.
6. Взаємодія клітин з позаклітинним матриксом здійснюється за допомогою інтегринів. Інтегріни - велике сімейство гетеродімерних мембранних білків, які беруть участь в адгезії клітин, пов'язуючи внутрішньоклітинний цитоскелет з лігандами позаклітинного матриксу. Порушення адгезії клітин індукує апоптоз.
7. Особливу форму апоптозу перетерплюють еритроцити ссавців. Біогенез еритроцитів з плюрипотентні стовбурової клітини в кістковому мозку включає ряд проміжних етапів. На етапі еритробластах ядро ??виганяється (виштовхується) з клітки і пожирається макрофагом. Альтернативний варіант: каріорексис
(деструкція ядра) з утворенням тілець Жолли і їх подальший розпад і лізис всередині клітини. Без'ядерна клітина, звана ретикулоцитах, надалі втрачає мітохондрії і рибосоми і перетворюється на еритроцит. Втрату ядра еритробластів можна розглядати як особливу форму ядерного апоптозу.
З'ясування його механізму дозволило б застосувати його для знешкодження пухлинних клітин.
Генетичний контроль.
Існує дві альтернативні точки зору на генетичний контроль апоптозу. Відповідно до першої з них апоптоз являє собою варіант реалізації генетичних програм проліферації і диференціювання клітини. Про це, зокрема, свідчить участь у апоптозу серінтреоніновой кінази, фактора транскрипції NF-kB, протоонкогена c-myc та інших регуляторів клітинного циклу. Згідно з іншою апоптоз має власну генетичну програму і механізм її реалізації.
Програмована смерть у рослин.
Мало відомо про механізм ПКС у рослин. У порівнянні з природними індукторами ПКС хімічні та фізичні дії методично більш привабливі, оскільки викликають синхронний апоптоз з високим виходом загиблих клітин, що полегшує наступний аналіз результатів. Так, апоптоз у рослин можна викликати обробкою CN-, менадіон, тепловим впливом
.
Показано, що NaCN (і менадион) викликає руйнування ядер в епідермальних і устьічних клітках листів гороху. Устьічниє клітини значно стійкіше до
CN-, ніж епідермальні. Світло прискорює CN.-індуцірованноеразрушеніе ядер в устьічних клітинах. Ефект світла незначний на епідермальних клітинах, які, на відміну від устьічних клітин, не містять хлоропластів. Ці дані можуть вказувати на можливу участь хлоропластів в CN - індукованої загибелі устьічних клітин. Антиоксиданти (ионол і вітамін Е) гальмують CN - індуковане руйнування ядер в епідермальних клітинах.
Вітамін Е в значній мірі знімає ефект CN-на устьічниє клітини.
Передбачається, що CN-, інгібуючи каталазу і пероксидази, призводить до утворення та накопичення АФК, індукують апоптоз. Подібно мітохондріям, що грає важливу роль у апоптозу тварин, можливо участь хлоропластів у апоптозу рослин.
Гіперчутливий відповідь на зараження патогенними збудниками теж супроводжується накопиченням АФК в клітинах рослин. Це обумовлено придушенням експресії аскорбатпероксидази і каталази. Трансгенні рослини тютюну, у яких синтез цих ферментів пригнічений, гіперчутлива до патогенів: у них ПКС викликається низькими дозами патогенів, які не роблять впливу на контрольні рослини [103].
Дія менадіона як індуктора апоптозу, мабуть, теж пов'язано з освітою АФК: відновлюючись компонентами дихального ланцюга мітохондрій, менадион спонтанно окислюється О2 в одноелектронної реакції.
Обробка протопластів тютюну менадіон веде до виходу цитохрому с з мітохондрій в цитоплазму, деградації полі (ADP-рибоза) полімерази (ПАРП), фрагментації ДНК Таким чином, наявні дані свідчать про спільність механізмів ПКС у тварин і рослин.

СТАРІННЯ І АПОПТОЗ
Відомий американський учений Л.Хейфлік [2] в Медичному центрі дитячої лікарні Північної Кароліни вперше довів, що природна тривалість життя людини обумовлена ??числом мітозів, яке можуть зробити клітини даного організму. Він брав шматочки шкіри від ембріона, новонародженого і дорослої людини, розбивав їх на окремі клітини і культивував у спеціальній живильному середовищі. Виявилося, що клітини ембріона можуть здійснити близько 50 ділень, а потім у них спостерігаються всі ознаки апоптотической смерті. У дорослої людини клітини могли скоїти вже не 50 а набагато менше ділень, залежно від віку обстежуваного пацієнта. Згодом було показано, що механізм старечого апоптозу запускається і перебувати в ядрі.
В даний час для пояснення молекулярно-генетичних механізмів старіння організму запропоновано три гіпотези.

1. Перша гіпотеза особливо чітко розвинена у працях професора Ж.
Медведєва, а також Л. Орджел з Інституту ім. Солка в США. Ці дослідники вважають, що старіння це процес накопичення помилок в процесах транскрипції і трансляції і виникненні ферментів з дефектним функціонуванням. При цьому механізми репарації не можуть впорається з усе зростаючою кількістю дефектів.

2.Відповідно другою гіпотезою, запропонованою також Ж.Медведевим 0,4% інформації міститься в ДНК клітинного ядра, використовується клітиною постійно на протязі її життя. Крім того, багато генів в молекулі ДНК повторюються, роблячи генетичну інформацію в високого ступеня надлишковою. Ж. Медведєв припустив, що повторювані послідовності зазвичай репресовані, але в разі значного пошкодження активного гена він замінюється одним з ідентичних резервних генів. Надмірність ДНК може, отже, служити гарантією проти внутрішньо властивою схильності системи випадковим молекулярним пошкоджень. Однак поступово весь резерв генів буде вичерпано і тоді починають виникати патофізіологічні зміни, які призведуть до загибелі клітини. Таким чином чим більше надлишкової ДНК, тим більше тривалість життя даного виду.
3.Третья гіпотеза постулює, що вікові зміни являють собою продовження нормальних генетичних сигналів, регулюючих розвиток тваринного від моменту його зачаття до статевого дозрівання. Бути може навіть є "гени старіння" які уповільнюють або навіть закривають біохімічні шляхи один за іншим і ведуть до передбачуваним віковим змінам. При цьому знижуються функціональні можливості клітин. Старіння організму - це по суті старіння і апоптоз ключових клітин, загибель яких здатна вплинути на фізіологію всього організму.


Сторінки: 1 2 3
 
Подібні реферати:
Дослідження апоптотической активності лімфоцитів периферичної крові in v ...
7,38 (0,79 p1 (0,05 p2 (0,01 | 4,31 (0,40 p1 (0,001 | 0,63 (0,10 p1 (0,001; p2 (0,01 | 0, 30 (0,06 p2 (0,01 | 1,92 (0,32 | 0,05 (0,01 p2 (0,01 | 0,51 (0,03 | | | | Від.,% | | 59 , 98 (2,55 p1 (0,01 | 8,61 (1,17 p1 (0,001; p2 (0,01
Одноклітинні альтруїсти
Виявилося, що альтруїсти зустрічаються на всіх рівнях організації живої матерії, починаючи з клітинного. Заради блага організму гинуть не тільки окремі клітини, а й цілі органи.
Поділ клітини. Мітоз
Здатність до поділу - найважливіша властивість кліток. Без розподілу неможливо уявити собі збільшення числа одноклітинних істот, розвиток складного багатоклітинного організму з однієї заплідненої яйцеклітини
Будова клітини і функції її органоїдів
| Головні органели | Будова | Функції | | Цитоплазма | Внутрішня напіврідка середу | 1. Забезпечує взаємодію | | | дрібнозернистої структури. | Ядра і органоїдів. | | | Містить ядро ??та органели. |
Генна інженерія
Генна інженерія - це метод біотехнології, який займається дослідженнями з перебудови генотипів. Генотип є не просто механічна сума генів, а складна, що склалася в процесі еволюції організмів
Старіння на клітинному рівні
Коли відомий вчений А. Вейсман сформулював свою теорію про те, що смерть предків може бути способом розчистити шлях більш досконалим нащадкам, він керувався тільки міркуваннями біологічної цільових перевірок
Роль материнського геному в розвитку нащадка
У мутантних дріжджів певного типу є обширна делеция в мітохондріальної ДНК, що веде до повного припинення білкового синтезу в мітохондріях; в результаті ці органели не здатні виконувати, свою
Порівняльна таблиця мітозу і мейозу
| Мітоз | Мейоз | | Мітоз (від греч. mнtos - нитка), каріокінез, непряме | Мейоз (від грец. mйiosis - зменшення), редукционное | | розподіл клітини, найбільш поширений спосіб | поділ, поділу дозрівання
Цитологія
Цитологія-наука про клітину . Предмет цитології-клітини багатоклітинних тварин і рослин, а також одноклітинних організмів, до числа яких відносяться бактерії, найпростіші і одноклітинні водорості. Цитологія з
Старіння
Біологія старіння стала однією з центральних проблем сучасного природознавства. Всі наростаючий інтерес дослідників до цієї проблеми визначається рядом факторів. По-перше, великі досягнення біологічної
Клітинне ядро ??
Ядро оточене оболонкою, яка складається з двох мембран, які мають типову будову. Зовнішня ядерна мембрана з поверхні, зверненої в цитоплазму, покрита рибосомами, внутрішня мембрана гладка.
Синдром гібридного дисгенезу у Drosophila melanogaster
Таким чином, контроль активності мобільних генетичних елементів у системах гібридного дисгенеза тісно взаємопов'язаний з механізмами транспозиций і репарації генетичних ушкоджень. Це обумовлює чувстви
Природознавство
Морфологія хромосом. Спадкова інф знаходитися в нитках ДНК. Хромосоми форм з хромотіна тобто комплексу ДНК і білка. Між поділами це тонкі сильно витягнуті місцями потовщені поодинокі нитки. Ці нитки обр
Розмноження організмів
При всій різноманітності живих організмів, що населяють планету, при всіх відмінностях в будові і способі життя, способи їх розмноження в природі зводяться до двох форм : безстатевої і статевий. Деякі рослини поєднують ці дві форми.
Нейрон
Дендрити представляють собою древовидно-розгалужені відростки нейрона, його головне рецептивної полі, що забезпечує збір інформації, яка надходить через сіналси від інших нейронів або прямо з середовища. При молодецький
Фізичний мутагенез
З точки зору фотохімії доза одна і та ж, але при першій дозі клітини виживають, при другою немає, так як за одну секунду не встигають включитися системи репарації. Високі дози не викликають перекисного окислення
Біологія в 21 столітті
Але щоб закодувати всі властивості організму в одній молекулі, потрібно колосальне стиснення інформації. Молекула ДНК дуже довга, іноді в десятки сантиметрів (!), А розмір одного символу - один нанометр. У нас
Тести з біології для шкіл (на жаль без відповідей)
1. Органи, об'єднані спільною роботою, складають систему органів. 2. Серце, нирки, легені - це внутрішні органи. 3. Видільна система забезпечує газообмін в організмі. 4. Опорно-двигун
Cинтез білка
Первинна структура білка (порядок розташування амінокислот у білку) закодована в молекулах ДНК. Кожен триплет (група з трьох сусідніх нуклеотидів) кодує на нитки ДНК одну певну амінокислоту з д
Що спільного у імунітет рослин і тварин
Відмінності в розумінні стійкості до інфекційних хвороб у рослин і тварин. Імуномодулятори патогенних мікроорганізмів. Імунні молекули. Передача сигналу і імунну відповідь.