Головна
Реферати » Реферати з біології » Спадковість і середовище

Спадковість і середовище

1.Ізменчівость організму і її значення

Генетика вивчає не тільки спадковість, але і мінливість організмів . Мінливістю називають здатність живих організмів набувати нових ознак і властивості. Завдяки мінливості, організми можуть пристосовуватися до мінливих умов середовища проживання. Розрізняють два типи мінливості: спадкову, або генотипическую і неспадкову, або фенотипическую, - мінливість, при якій змін генотипу не відбувається.

Мінливість організмів має визначальне значення в еволюційному прогресі, так як без мінливості немає розвитку. Але для того, щоб цим процесом управляти, необхідно мати більш повне уявлення про те, як виникають зміни. З цієї причини доводиться неодноразово порівнювати, зіставляти і на основі здобутих фактів робити відповідні узагальнення.

У цьому зв'язку необхідно ще раз повернутися до експериментів С. Лурія і
М. Дельбрюка і проаналізувати висновки, зробленим ними. Слід ще раз нагадати про суть експерименту, яка полягає в тому, що в результаті впливу на бактеріальну культуру того чи іншого лікарського препарату раніше чутлива до цього препарату культура набуває до нього стійкість.

З попередньої глави відомо, що висновки, зроблені М. Дельбрюком і С.
Лурія, а згодом підтверджені Д. і Е. Леденбергамі, погодили виняткової важливості явище живої матерії з дарвінівської концепцією
"випадкового" мутірованія.

У цьому важливому процесі розвитку живого "випадковість" тлумачиться, як звичайне властивість живих організмів робити помилки. Людина, наприклад, здатний у своїй діяльності допускати численні неточності. Особливо це проявляється в незрілому віці і при поганій трудовій підготовці.

Слідуючи цим порівнянь, виходить, що ген здатний допускати помилки так само, як і дитина, вирішуючи завдання. У результаті таких помилок порушується звичайна структура геному і "випадково" виникає мутація, здатна колись у майбутньому стати в нагоді клітці або організму.

Виходить, що, з теорії Дарвіна, зміни виникають передчасно, про запас.

А. Нейфах, у вже вищеназваної статті, аргументує це явище наступним чином: "Сама рідкість процесу говорить про його випадковості".

Далі він продовжує, а по суті намагається обгрунтувати доказ концепції "випадковості" дарвінівської теорії. "Але чому все-таки відбувається рух тих чи інших генів, хоча б рідкісне і випадкове?" І пояснює це наступним чином. "Точно поки не ясно". Ось, власне, і вся наука в питаннях мінливості у прихильників дарвінівської "випадковості".

Аналізуючи ці висновки, неважко зрозуміти, що пояснювати на цій основі еволюційний розвиток життя на Землі, м'яко кажучи, не серйозно. Але неодарвіністи, коли їх за таку несерйозність починають критикувати, посилаються на результати досвіду з фагом і бактеріями, результати яких, на їх думку, підтверджують "випадковість" мутацій.

Але зараз, коли існує інша точка зору, коли відомий механізм виникнення функціонально-структурних модифікацій, коли їх виникнення обгрунтоване з позицій новітніх досягнень молекулярної біології, питання мінливості необхідно розглядати під цим кутом зору.

Для цього необхідно в дослідах С. Лурія і М. Дельбрюка звернути увагу на одну деталь. "Якщо концентрація часток фага на поверхні чашки з живильним агаром 1010, а концентрація клітин бактерії 105, то після інкубації такий чашки поверхню агару залишається чистою".

Це означає, що бактерій не рятують ніякі заздалегідь виникли мутації, здатні забезпечувати їх виживання. Бактерії гинуть все. Але якщо на агар, що містить 1010 частинок фага, висіяти НЕ 105, а 109 клітин бактерій, то на поверхні з'являється невелика кількість бактерій.

У даному випадку співвідношення концентрації змінилося, хоча й не абсолютно, але на користь бактерій, і частина бактеріальних клітин виживає.
Пояснити це явище можливо тільки за допомогою функціонально-структурних модифікацій, які диференціюють бактеріальні клітини на функціонально активні і функціонально пасивні.

Така ж диференціація має місце і серед вірусів. Коли концентрація на користь вірусів, то вони справляються з усіма бактеріями. Але варто підвищити концентрацію на користь бактерій, як серед них знайдуться такі, які здатні змінити свій метаболізм і вижити. Це відбувається не тому, що вони придбали заздалегідь передчасну мутацію, яку тепер "відбирає" фактор середовища - вірус, а точити, що бактеріальна клітина приблизно в тисячу разів більші частки фага. І якщо в цю клітку проникає більшу кількість фагових частинок, то вона гине. А якщо одна, та ще й ослаблена, (це теж слід допускати, так як серед вірусів є така ж функціонально-структурна диференціація), то метаболізм бактерії впорається з таким фагом.

Відбувається це таким чином. При впровадженні фага в бактеріальну клітину, він синтезує свою ДНК і використовує для цього бактеріальний будівельний матеріал, якого не вистачає для синтезу бактеріальної ДНК.
Зменшення або збільшення концентрації того чи іншого речовини змінює клітинну середовище.

У змінилася середовищі метаболізм бактеріальної клітини перебудовується на прискорений синтез будівельного матеріалу, необхідного для синтезу молекул ДНК фага і бактерії. І якщо змінений метаболізм бактеріальної клітини здатний забезпечити цей синтез, то вона виживає.

Отриманий від бактерії клон клітин здатний вижити і в більш високій концентрації фага. І зовсім неважливо, стикалися вони раніше з фагом чи ні. Клітини отриманого клону будуть і далі нарощувати свою стійкість, якщо повільно нарощувати концентрацію фага. Це і є той випадок, який показує, як іде "навчання" в поколіннях, і зростанняпристосованості до агента. Але якщо концентрацію фага різко збільшити, то загинуть всі клітини бактерій.

Цей приклад показує, як іде адаптація організмів на основі функціонально-структурних модифікацій до різних, навіть сильнодіючим факторів середовища. Цю особливість організму використовували з давніх часів.

Королі, наприклад, не бажаючи бути отруєними отрутами, приймали їх, починаючи з невеликих доз, щоб привчений до отрут організм міг справитися з великими дозами. З цієї причини в Австралії не вдалося впоратися з кроликами, які завдають великої шкоди сільському господарству і природі материка. Зараження їх сильнодіючими вірусами призвело до того, що понад 97 відсотків кроликів загинуло. Решта 3 відсотки вижили з причини того, що змогли функціонально впоратися з вірусами.

Це сталося тому, що функціонально-структурні модифікації диференціюють на більш сильних і слабких кроликів і вірусів. Має місце ймовірність проникнення ослабленого вірусу в більш сильний організм кролика. А далі йде "навчання", тобто перестроювання метаболізму клітин хазяїна, спрямоване на боротьбу з проник в організм агентом.

З кожним поколінням виживаність буде зростати, а здатність кроликів до швидкого розмноження забезпечує прискорене створення популяції, стійкої до даного вірусу.

У природі таких прикладів чимало, особливо зараз, коли в сільському господарстві почали широко застосовувати отрутохімікати. У підсумку самі сильнодіючі отрути не можуть знищити шкідників, що мають здатність до масового розмноження. За одне літо вони відтворюють кілька поколінь і дуже швидко передають потомству функціонально-структурні придбання.

З подібними можливостями не може зрівнятися хімічна промисловість жодної, навіть найбільш розвиненої країни світу. Вона не в змозі за один сезон створювати кілька поколінь хімічних препаратів з ще більш сильнодіючими характеристиками.

В результаті змагання йде на користь шкідників. Вони встигають купувати протиотруту навіть до самих сильнодіючих отрут. Десь на околиці поля шкідник отримав меншу дозу отрути і вижив, але з уже запущеним механізмом пристосування. На його потомство вже не діятиме і сильніша доза. Так людина і програв хімічну війну з комашками.

З цього слід зробити висновок, що живі організми на будь-яка хімічна дію здатні виробляти біологічний захист. Наприклад, речовина метотрексат надає сильну дію на швидко-діляться клітини за рахунок придушення роботи ферменту.

Якщо в культуру клітин вводити концентрацію метотрексату, яка розрахована на загибель 99 відсотків клітин, то вижили клітини через кілька поколінь почнуть витримувати підвищену дозу. Таким чином, можна отримувати лінії клітин, які нормально себе почувають і розмножуються в таких високих концентраціях метотрексату, при яких клітини вихідного клану гинуть швидко і всі без винятку.

Виявлено і механізм такої стійкості. Виявляється, клон вижили клітин синтезує в сотні і тисячі разів більше ферменту, на який діє метотрексат. Механізм такого різкого посилення синтезу відомий і веде він до виникнення функціонально-структурних модифікацій, які підвищують стійкість організму до самим сильнодіючим факторів середовища.

Це відбувається за однієї умови. Якщо цей фактор дає організму час для перестроювання метаболізму своїх клітин, то клітини, а відповідно і організм, набувають стійкості до нього. Наприклад, на дію кохіціна (препарату, що отримується з деяких рослин, який в клітинах руйнує основи клітинного скелета - мікротрубочки, необхідні при клітинному розподілі) клітини стають стійкими до нього завдяки тому, що кохіцін в них майже не проникає. Ці клітини здатні витримувати дозу в 500-800 разів вище тієї, що блокує поділ звичайних клітин.

Всі клітини мають постійно більший механізм захисту від проникнення непотрібних речовин з навколишнього середовища. У клітинах цю функцію виконує клітинна мембрана. Виявляється, вона свою функцію може збільшити в сотні разів за рахунок синтезу особливого білка, якого в сотні разів стає більше, ніж у звичайних клітинах.

Але всяка зміна синтезу пов'язане зі зміною в геномі. А це відбувається тільки тоді, коли діючий фактор середовища "вимагає" посилення відповідної реакції, тобто функції. Підтвердженням даної схеми існуючого

Сторінки: 1 2 3