Головна
Реферати » Реферати по біології » Спадковість і середа

Спадковість і середа

- кількість варіант. Для даної ознаки середнє значення дорівнює 17,13.
Знання закономірностей модифікаційної мінливості має велике практичне значення, оскільки дозволяє передбачити й заздалегідь планувати ступінь вираженості багатьох ознак організмів в залежності від умов зовнішнього середовища.
Отже, необхідно ще раз підкреслити:

- норма реакції організму визначається генотипом;

- різні ознаки відрізняються межами мінливості під впливом зовнішніх умов;

- модификационная мінливість в природних умовах носить пристосувальний характер;

3. Фенокопії і механізми їх виникнення

Фенокопія, неспадковими зміна фенотипу організму, викликане дією певних умов середовища і копирующее прояв якого-небудь відомого спадкового зміни - мутації - у цього організму. В даному випадку неспецифічні, т. Е. Немутагенние, агенти зовнішнього середовища в ході індивідуального розвитку особини порушують нормальне протікання цього процесу без зміни генотипу. Таким чином, сьогодні під терміном
"генотип" маються на увазі не механічний набір незалежно діючих генів, а єдину, що взаємодіє на різних рівнях систему генетичних елементів, яка, функціонуючи в конкретних умовах зовнішнього середовища, і формує фенотип.

Фенокопії - зміни ознак організму під впливом факторів зовнішнього Середовища в період ембріонального розвитку, за основними проявам, подібні з спадковою патологією.

Причини фенокопій:

1. Кисневе голодування плоду.

2 Хвороба матері при вагітності.

3. Психічна травма у вагітної.

4. Ендокринні захворювання у вагітної

5. Харчування вагітної (недоліки С, В, Р, РР віт., Со, Са, Fe).

6. Лікарські препарати при вагітності (антибіотики, сульфаніламіди).

До генетичним механізмам придушення дії алелей можна віднести епистаз. Це такий тип взаємодії різних генів, при якому аллели одного гена пригнічують (епістатіруют) дію іншого. Епістаз може бути домінантним, т. Е. Епістатіруют домінантні аллели, і рецесивний, коли епістатіруют рецесивні аллели. При діаллельном схрещуванні розщеплення у гібридів другого покоління змінюється з менделевского 3: 3: 3: 1 при домінантному зпістазе на 12: 3: 1, або на 9: 3: 4 при рецесивного. Розуміння механізму епістазу криється в біохімічних процесах: при багатоетапному процесі біосинтезу продукту, який бере участь у формуванні аналізованого ознаки, ген, який включається в роботу раніше, може епістатіровать більш
"пізній" ген.

Крім описаних генетичних взаємодій існують і багато інших. Наприклад, полімерія, коли ступінь розвитку даної ознаки обумовлена ??впливом ряду проявляють подібне дію генів (поліг).
Це явище було відкрито ще в 1909 р Г. Нікольсон-Еле. За типом полімерії у тварин успадковуються швидкості біохімічних реакцій, швидкість росту, маса тіла та багато іншого. Розрізняють полімери некумулятивних в цьому випадку для повного прояву ознаки досить наявності домінантного алеля одного з полигенов, і кумулятивну, коли ступінь вираженості ознаки залежить від кількості домінантних алелів полімерних генів.

Необхідно відзначити і здатність генетичного матеріалу до раптових змін, природним або викликаним штучним способом, що призводить і до зміни відповідних ознак. Такі зміни називаються мутаціями; вони можуть відбуватися як на рівні окремої пари нуклеотидів
ДНК, так і на хромосомному рівні. Відповідно з цим зміни ознак варіюють від дуже слабких, зовні практично не виявляються, до вкрай різких, що призводять до сильних змін організму, аж до каліцтва та загибелі (летальні мутації
4. Екологічні та медикобіологічних аварії на ЧАЕС

У літературі немає єдиної думки щодо реакцій біосистем на вплив низьких рівнів радіації. до 1986 року радіобіологія і медицина досліджувала переважно медико-біологічні ефекти при високих рівнях опромінення. Період, починаючи з моменту Чорнобильської катастрофи, та результати тривалого спостереження жертв атомного бомбардування (Японія) переконливо свідчать про особливості впливу радіоактивного випромінювання на людину в малих дозах. Водночас, міжнародні організації (МАГАТЕ, НКДАР ООН, МКРЗ, ВООЗ) - законодавці норм радіаційної безпеки - продовжують стверджувати, що основними ефектами впливу радіації є тільки рак, лейкемія, катаракта.

Зокрема, у статті Збігнєва ЯВОРІВСЬКИЙ, голови Наукового комітету ООН з дії атомної радіації, зовсім недавно висловлено саме таку думку міжнародних організацій на постчорнобильську ситуацію.
«Психосоматичні наслідки аварії торкнулися велика кількість людей в
Білорусії, на Україні і в Росії, але вони є не результатом опромінення або якого-небудь іншого чинника аварії, а результатом істеричної радіофобії, відповідальність за яку повністю лягає на ЗМІ та законодавчо-адміністративні органи » (курсив наш - ПБ) [1].

Між іншим, доктор Кацуми Фуріцу ще в 1996 опублікувала вельми докладний перелік симптомів і недуг, якими страждало більшість жертв атомного бомбардування. Ця хвороба в Японії отримала назву «Генбаку Бура-
Бура» [2]. Шкода, що за стільки років не був почутий їх голос.

Характерним ефектом впливу малих доз іонізуючої радіації є ураження внутріорганних кровоносних судин, в першу чергу, мікроциркуляторного русла, які проявляються некротичними і проліферативними процесами ендотелію, судинним фіброзом і склерозом.
Причому, ураження мікроциркуляторного русла є одним з найбільш важливих і основних ланок віддаленій поліпатіческой променевої патології [3 -
5].

Метою проведеного дослідження, результати якого представляються в доповіді, з'явилася розробка критеріїв, що визначають зв'язок радіаційного впливу з характером променевої патології. Протягом ряду минулих років вивчався розвиток процесу радіаційного ушкодження організму, в результаті чого була розроблена математична модель, що включає основні розділи:

1. Радіаційне ураження організму людини

2. Теорія радіаційного ураження людини

3. Загальна захворюваність і променевої склероз

В результаті досліджень вдалося виявити зв'язок інтенсивності опромінення з характером розвитку променевого склерозу і простежити цю залежність у часі

Оцінка ймовірності захворюваності за класами групи В проводилась по зростанню швидкості розвитку хвороб, який характеризує агресивність реакції організму на опромінення. Результати аналізу зведені в Таблицю 1. У шпальтах наведені розрахунки загальної захворюваності по роках через кожні 5 років аж до 30 років після аварії. Основою служили дані Державних
Регістрів України та Білорусі.

| Таблиця 1 Загальна захворюваність ліквідаторів (відсотки) |
| До л і з сек | Періоди спостереження (роки) |
| Вид | До л і з сек | Періоди спостереження (роки) |

| | 5 | 10 | 15 | 20 | 25 | 30 | | I | Система кровообігу | 79,5
| 78,4 | 75,9 | 71,6 | 66,1 | 60,1 | | | Органи травлення | | | | | | | |
| Нервова система | | | | | | | | II | Кістково-м'язова система | 9,0 | 10,5
| 11,5 | 13,2 | 15,1 | 16,5 | | III | Ендокринна система | 8,0 | 8,8 | 10,1

| 12,4 | 13,5 | 19,0 | | | Сечостатева система | | | | | | | | IV
| Кров і кровотворні органи | 2,5 | 2,4 | 2,5 | 2,8 | 3,3 | 3,9 | |
| Новоутворення | | | | | | | |

Добре видно, що для першого виду в найближчі 20 років агресивність практично не змінюється, складаючи 70-80%, обумовлюючи основну реакцію організму на опромінення. У той же час, для четвертого виду агресивність не досягає і 3%. Це свідчить про те, що класи цього виду не є радіаційно-небезпечними хворобами.

Найбільш наочно можна представити хід розвитку загальної захворюваності в часі. На малюнку 1 добре відображені зони видів агресивності. Два класи в кінці кривої дійсно не уявляють практичної небезпеки протягом життя для більшості опромінених в порівнянні з хворобами першого виду.

Таким чином, чітко окреслено коло хвороб, які зобов'язані бути присутніми у постраждалих від радіоактивного опромінення. І, навпаки, відсутність одного або декількох основних синдромів променевого склерозу не дозволяють стверджувати, що решті «букет» захворювань викликаний саме опроміненням.

Слід зазначити, що для цієї групи хвороб характерно:

1. повільний початок розвитку патології;

2. зростання захворюваності по експонентному закону в часі;

3. уповільнення зростання після половини періоду за рахунок обмеженості когорти опромінених;

4. охоплення всіх членів когорти до кінця періоду.

Результати досліджень свідчать про те, що в після аварійному періоді у ЛНА на ЧАЕС спостерігається швидке зростання патології, що призводить до інвалідизації (52 ± 0.9 років), смертності (56 ± 0.8 років) в працездатному віці внаслідок ураження розвиваються променевим склерозом.

Рис.1 Загальна захворюваність ЛНА України за класами В (відсотки). Добре видна агресивність класів. Для наочності під віссю часу наведені значення періодів 50% (в роках).


Література

1. ЯВОРІВСЬКИЙ З. Реалістична оцінка медичних Чорнобильської аварії.

//Мед.радіологія Та радіаційна безпека, №1, 1999 г., с 18-30.

2. Кацуми Фуріцу, Казуї Садаморе і ін Паралель в опроміненні жертв ...

Постійний требунал, Відень, квітень 1996.

3 . Захараш М.П., ??Сабліна Л.В., Іванова Н.В., Пасєчнікова Н.В .. "способ ОЦІНКИ стану мікроциркуляторного русла ока у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЄС". Заявка на винахід 2002.

4. Пшеничников Б.В. Малі дози радіоактивного опромінення і променевої склероз. Видавничий Дім «Соборна Україна» , 2-е вид., Київ, 1998.-

48 с.

5. Захараш М.П, Пшеничников Б.В, Іванова Н.В., Променевий склероз і сучасні дослідження. В: Гігієна населених місць, збірка, віпуск

36, частина 2, Київ (Україна), 2000, сс. 86 - 93.

Сторінки: 1 2 3