Головна
Реферати » Реферати з біології » Зір

Зір

бета-каротину через лімфатичну систему і ворітну вену в печінку, а потім у кров і розподіл по органах і тканинах.
Розглянемо докладніше етапи засвоєння каротиноїдів і фактори, що впливають на них.

1.4.3. Мікронізація і емульгування.
Мікронізація і емульгування відбуваються в процесі перетравлювання їжі в шлунково-кишковому тракті. Переконливо показано, що біодоступність бета-каротиноїдів із соків, овочів (особливо сирих) невисока порівняно з чистим препаратом. Наприклад, біодоступність бета-каротиноїдів з моркви становить 10-20%, з брукви - 0,1% від чистого бета-каротину. Це пояснюється тим, що каротиноїди в рослинах, в тому числі в овочах, знаходяться в комплексі з білками, що ускладнює їх вивільнення. Для підвищення вивільнення необхідна попередня кулінарна обробка (подрібнення, пропарювання, щадне підігрівання, але не дуже сильне щоб уникнути ізомеризації з втратою біологічної активності). При використанні препаратів або харчових добавок на основі чистого бета-каротину у вигляді напоїв, олійних розчинів або суспензій з розміром частинок 2-3 мікрона можна досягти високого ступеня засвоєння, якщо не використовувати комплексообразующие речовини. Каротиноїди, будучи ліпофільними речовинами, погано всмоктуються без емульгування. Емульгування каротиноїдів, як і ліпідів, відбувається в тонкому кишечнику у присутності жовчних кислот з утворенням ліпідних міцел.
Жири, стимулюючи жовчовиділення й освіту ліпідних міцел, підвищують біодоступність бета-каротину


1.4.4. Всмоктування або абсорбція.
Каротиноїди всмоктуються в тонкому кишечнику шляхом пасивної абсорбції при контакті ліпідних міцел з клітинною мембраною кишкового епітелію. Бета-Каротин з'являється в лімфі одночасно із знов абсорбованим жиром. Припускають, що каротиноїди і ліпіди разом транспортуються через мембрану і усередині клітин слизової оболонки тонкого кишечника.
Всмоктування порушується при дефіциті цинку, фолієвої кислоти, білково-енергетичному виснаженні організму, що не всмоктатися в слизової тонкого кишечника, виводяться з організму в незмінному вигляді з фекаліями. За кількістю виділилися каротиноїдів також іноді судять про ступінь їх біодоступності. У слизової тонкого кишечника відбувається часткове ферментативно регульоване перетворення Каротиноїдів в ретинол.

1.4.5. Транспорт бета-каротину з слизової кишечника в печінку.
У людей транспорт бета-каротину з кишечника здійснюється виключно липопротеинами, вони переносять бета-каротин з кишечника через лімфатичну систему в грудну протоку. Ліпопротеїнліпазу гидролизует трігліцерідное ядро ??хиломикрон з утворенням хіломікронів залишків, які захоплюються печінкою, де і депонуються. Дефіцит ліпопротеїнів може лімітувати транспорт бета-каротину.

1.4.6.Транспорт Каротиноїдів з печінки в кров.
У людей з печінки в кров Каротиноїди транспортується ліпопротеїнами низької щільності і частково липопротеинами високої щільності.

1.4.7. Біоконверсія Каротиноїдів.
Біоконверсія або перетворення каротиноїдів у вітамін А в організмі відбувається за двома механізмам: шляхом розщеплення молекули по центральній пі-зв'язку з утворенням ретинолу або ексцентричним розщепленням по периферичних пі-зв'язків з утворенням ano-каротіналей і ретиноєвої кислоти . Біоконверсія основної маси каротиноїдів відбувається по першому механізму, тому розглянемо його докладніше на прикладі бета-каротину і під терміном "биоконверсия" надалі будемо мати на увазі перетворення бета-каротину в ретинол.
Абсорбований бета-каротин в слизової тонкого кишечника піддається окислювальному розщепленню по центральній пі-зв'язки під впливом молекули кисню і ферменту бета-каротин-15-15'-діоксигенази з утворенням ретиналю, який відновлюється в ретинол в присутності ферменту ретінальдегідредуктази. Утворений ретинол етерифікування насиченими жирними кислотами в ретінілефір, ймовірно, за участю ацил-КоА і ферменту ацил-КоА-ретінолтрансферази. Ступінь і швидкість биоконверсии регулюються активністю бета-каротину-15-15'-діоксигенази і клітинним ретинол-зв'язує білком. Можливо існування внутрішньоклітинних транспортних механізмів, напрямних каротиноїди до расщепляющим ферментам. Бета-каротин-15-15'-диоксигеназа розщеплює багато каротиноїди, включаючи бета-апо-каротіналі, тільки з утворенням ретиналю. Бета-каротин-15-15'-диоксигеназа (ДОГ) виділений з цитозоля кишечника і печінки в 1965 р. і охарактеризований двома незалежними групами. У очищеному вигляді він нестабільний, має оптимум pH 7,5-8,5, Km в інтервалі 2-10 мМ, інгібується іонами заліза, хелатирующими агентами і сульфгідріл-зв'язуючими речовинами. Активність ДОГ залежить від статусу вітаміну А і від вмісту білків в їжі. Вона знижується при низькому споживанні білків. Таким чином, розщеплення Кд регулюється гомеостатически, тому навіть при вживанні високої дози каротиноїдів не спостерігається гіпервітамінозу А. Ставиться гіпотеза, що процес розщеплення бета-каротину може регулювати клітинний білок, що зв'язує ретиноевую кислоту (КРКСБ) II типу, запобігаючи надлишковий синтез вітаміну А. Потреби організму у вітаміні А значною мірою задовольняються за рахунок каротиноїди їжі. У людини більше 50% вітаміну А утворюється з каротиноїдів і, частково, з ретиноидов, що містяться в м'ясних продуктах їжі як РЕ. РЕ абсорбуються слизової кишечника і на ворсинках гидролизуются з утворенням ретинолу. Подальше перетворення ретинолу в РЕ відбувається аналогічно вище розглянутому процесу.

1.4.8. Транспорт РЕ в печінку.
Ретинил ефіри, що утворилися з Каротиноїди і ретиноид, зв'язуються з хиломикронами (ХМ) і транспортуються через лімфу в загальний кровотік, де відбувається липолитическое видалення тригліцеридів. ХМ залишки, збагачені холестерином і ретінілефір (РЕ), практично повністю надходять у печінку, очевидно, шляхом рецепторного ендоцитозу. У печінці відбувається лізосомальних деградація залишків, гідроліз РЕ і подальша реетеріфікація з утворенням гепатических РЕ, головним чином у вигляді пальмітату. Печінкові РЕ депонуються в паренхимной і непаренхімной тканинах печінки, локалізуючи в ліпідних краплях зірчастих клітин. Резерви вітаміну А в печінці становлять близько 90% від загальної кількості (200 мг) в організмі.

1.4.9.Мобілізація вітаміну А з печінки в кров.
З печінки в кров вітамін А надходить після гідролізу РЕ у вигляді ретинолу в комплексі з ретінолсвязивающего білком (РСБ) і преальбумином в еквімолярних співвідношеннях.
Мобілізація ретинолу - регульований процес, який контролюється, головним чином, швидкістю синтезу і секреції РСБ. Дефіцит ретинолу специфічно блокує секрецію РСБ. Синтез і метаболізм РСБ знаходяться також під ендокринною контролем. РСБ синтезується, секретується паренхімними клітинами печінки і швидко комплексируется з ретинолом і преальбумином. . РСБ людини має мовляв. масу 21000-22000, складається з однієї поліпептидного ланцюга, на якій є певна ділянка для зв'язування 1 молекули ретинолу. . Дефіцит білка і цинку в раціоні затримує синтез РСБ, а при дефіциті РСБ порушується мобілізація ретинолу з печінки і вихід його в кров. У нормі вміст РСБ в крові дорослих чоловіків - 47 мкг / мл, у жінок - 42 мкг / мл. У транспорті ретинолу разом з РСБ бере участь преальбумин (мол. маса 53000) концентрація якого в крові дорослого становить 200-300 мкг / мл. Припускають, що преальбумин оберігає РСБ від ниркової фільтрації та екскреції з сечею. ПА також бере участь у зв'язуванні і транспорті тиреоїдних гормонів. РСБ забезпечує солюбилизацию гідрофобних молекул ретинолу, захист їх від окислення, транспорт і перенесення ретинолу в тканини. Мабуть, РСБ запобігає мембрано-токсичну дію вільного ретинолу. ретинолу у вільному вигляді, в крові не виявлений. Нормальні рівні ретинолу в крові - 0,5-0,6 мкг / мл, що становить 1% від загальної кількості, в інших органах і тканинах, не рахуючи печінка - близько 9%. 90% вітаміну А в плазмі знаходиться у вигляді ретинолу і 10% - у вигляді РЕ. Транспорт РЕ в крові здійснюється В-ліпопротеїнами.
На рівень ретинолу в плазмі крові впливають фізіологічні, дієтичні (харчові), клінічні та генетичні фактори. При надмірному надходженні ретинолу в організм спостерігається насичення тканин, так званий "стельовий ефект" з явищами токсичності.

1.4.10.Транспорт каротиноїдів і ретинолу в органи і тканини.
До теперішнього часу немає ясності у механізмах перенесення Каротиноїди в усі тканини, крім печінки. Чи відбувається транспорт їх ХМ перед надходженням у печінку або каротиноїди надходять в інші тканини з печінки через кров? Невідомі фактори, що впливають на надходження каротиноїдів в тканини і рециклізації їх з тканин в кров, а також механізми мобілізації, биоконверсии і взаємоперетворення каротиноїдів, депонованих в печінці і жировій тканині.
Ретинол надходить в органи і тканини з кров'ю у вигляді комплексу з РСБ і преальбумином. Припускають, що рецептори клітинних мембран сприймають тільки комплекс ретинолу з РСБ, а не вільний ретинол. У клітинах ретинол ферментативно окислюється до ретиналя і ретиноєвої кислоти. Ретиналь займає ключове положення в обміні А, необоротно окисляючись в ретиноевую кислоту або піддаючись обратимому відновленню в ретинол. З різних тканин тварин і печінки людини виділено водорозчинні внутрішньоклітинні білки, що зв'язують ретинол і ретиноєва кислота (КРСБ і

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13