Реферати » Реферати з біології » Біологічне окислення

Біологічне окислення

інших реакціях.

Ферменти циклу лимонної кислоти, за винятком альфакетоглутарат-і сукцинатдегідрогенази, виявляються і поза мітохондрій. Проте деякі з цих ферментів (наприклад, малатдегідрогеназа) відрізняються від відповідних мітохондріальних ферментів.

Енергетика циклу лимонної кислоти.

В результаті окислення, катализируемого дегідрогеназ ЦТК, на кожну катаболізіруемую за період одного циклу молекулу ацетил-СоА утворюються три молекули НАДН і одна молекула ФАДН2. Ці відновлювальні еквіваленти передаються в дихальний ланцюг, локалізовану в мітохондріальної мембрани.
При проходженні по ланцюгу відновні еквіваленти НАДН генерують три високоенергетичні фосфатні зв'язку за допомогою утворення АТФ з АДФ в процесі окисного фосфорилювання. За рахунок
ФАДН2 генерується тільки дві високоенергетичні фосфатні зв'язку, оскільки ФАДН2 переносить відновні еквіваленти на кофермент Q і, отже, в обхід першої ділянки ланцюга окислювального фосфорилювання в дихального ланцюга. Ще один високоенергетичний фосфат генерується на одній з ділянок циклу лимонної кислоти, тобто на субстратном рівні, при перетворенні сукцинил-СоА в сукцинат. Таким чином, за період кожного циклу утворюється 12 нових високоенергетичних фосфатних зв'язків.

Регуляція циклу лимонної кислоти.

Основні процеси, які поставляють і запасають енергію в клітинах, можуть бути в загальній формі зображені таким чином: глюкоза піруват (ацетил-СоА жирні кислоти

AДФ

АТФ

С02

Регуляція цієї системи inter alia повинна гарантувати постійне надходження АТФ пропорційно з існуючими в даний момент енергетичними потребами, забезпечувати перетворення надлишку вуглеводів в жирні кислоти через піруват і ацетил-СоА і поряд з цим контролювати економне витрачання жирних кислот через ацетил-СоА як ключовий продукт для входу в цикл лимонної кислоти.

Цикл лимонної кислоти поставляє електрони в електронпереносящіх систему, в якій потік електронів пов'язаний з синтезом АТФ і меншою мірою постачає відновними еквівалентами системи біосинтезу проміжних продуктів. В принципі цикл не може протікати швидше, ніж це дозволяє використання утвореною АТФ. Якби весь AДФ клітини перетворився на АТФ, не могло б бути ніякого подальшого потоку електронів від НАДH, який накопичується, до 02. Зважаючи на відсутність нaд +, необхідного учасника процесів дегідрування циклу, останній перестав би функціонувати. Існують більш тонкі регуляторні пристосування, які модулюють дію ферментів в самому циклі лимонної кислоти.

Сукцинатдегідрогеназа знаходиться у внутрішній мітохондріальної мембрані. Всі інші ферменти розчинені в матриксі, заполняющем внутрішній простір мітохондрії. Вимірювання відносних кількостей цих ферментів і концентрацій їх субстратів в мітохондріях вказують, що кожна реакція протікає з однаковою швидкістю. Як тільки піруват (або інший потенційний джерело ацетил-СоА) надходить всередину матриксу мітохондрії, весь цикл протікає всередині цього відсіку.

У деяких ділянках стимуляція або інгібування визначається відносними концентраціями НAДH / нaд, ATФ / AДФ або АМФ, ацетіл-СоА/СоА або сукцініл-СоА/СоА. Коли ці відносини високі, клітина достатньо забезпечена енергією і потік через цикл уповільнений; коли ж вони низькі, клітина відчуває потребу в енергії, і потік через цикл прискорюється.

Як необоротна реакція, що з'єднує метаболізм вуглеводів з циклом лимонної кислоти, піруватдегідрогеназного реакція повинна добре контролюватися. Це досягається двома способами. По-перше, фермент, який активується кількома інтермедіаторамі гліколізу, конкурентно ингибируется своїми власними продуктами - НAДH і ацетил-
СоА. За інших рівних умов збільшення співвідношення НAДH / нaд + від 1 до 3 викликає 90%-е зниження швидкості реакції, а збільшення відношення ацетил-
СоА / СоА призводить до кількісно подібного ефекту. Ефект проявляється миттєво. Повільніше виникають, але довше діють ефекти іншого регуляторного пристрою. З серцевиною кожної молекули дигидролипоилтрансацетилазы пов'язано близько п'яти молекул кінази піруватдегідрогенази, яка за рахунок АТФ каталізує фосфорилювання серинового залишку в (-ланцюга піруватдегідрогеназного компонента.
Будучи фосфорильованій, фермент не здатний декарбоксилировать піруват.

Коли відбувається окислення жирних кислот, піруватдегідрогеназа помітно інгібується. Мабуть, це явище пояснюється супутніми процесу окислення високими концентраціями АТФ, ацетил-СоА і НAДH.
Більшість тканин містять надлишок піруватдегідрогенази, так що після прийому корму в печінці, а також в м'язі і в жировій тканині у тварин в стані спокою лише 40, 15 і 10% піруватдегідрогенази відповідно знаходиться в активній, нефосфорілірованной формі. Коли зростає потреба в АТФ, концентрації нaд +, СоА і AДФ зростають за рахунок використання НAДH, ацетил-СоА і АТФ, а киназа інактивується. Однак фосфатаза продовжує функціонувати знову активуючи дегідрогеназу.
Підвищення Са2 + може активувати мітохондріальну фосфатазу.

Синтез цитрату - стадія, лімітуюча швидкість циклу лимонної кислоти.
Регуляція цій стадії відбувається завдяки невеликому, але досить значимого інгібування цитрат-синтетази за допомогою НAДH і сукцинил-СоА.
Основне ж вплив на швидкість синтезу цитрату надає надходження субстрату.

Активність ізоцитратдегідрогенази регулюється залежно від концентрацій Mg2 +, ізоцитрату, нaд +, НAДH і АМФ. Крім субстратсвязивающіх центрів для нaд +, ізоцитрату і Mg2 + фермент має ще й позитивні, і негативні ефекторні ділянки. Ізоцитрат - позитивний ефектор; його зв'язування кооперативно, т. е. зв'язування на якому-небудь одному ділянці полегшує зв'язування на інших. Обидві ділянки зв'язування для АМР стимулюють активність ферменту.

Таким чином, ферментна активність визначається відносинами нaд + / НAДH і АМФ / АТФ.

АМФ - позитивний ефектор комплексу (-кетоглутаратде-гідрогенази, який в цьому відношенні нагадує ізоцитратдегідрогенази. В області фізіологічних концентрацій і сукцинил-СоА, і НAДH володіють інгібуючим дією, причому концентрація сукцинил-СоА, по-Мабуть, головний фактор, керуючий швидкістю процесу.
Сукцинатдегідрогеназа нагадує ізоцитратдегідрогенази в тому відношенні, що субстрат (сукцинат) виконує функцію позитивного аллостеріческого ефектора. оксалоацетат - потужний інгібітор, проте неясно, чи діє цей контроль в нормальних умовах. [5,2000]

У циклі лимонної кислоти виконують специфічні функції чотири водорозчинних вітаміну групи В. Рибофлавін входить до складу ФАД, який є кофактором альфакетоглутаратдегидрогеназного комплексу та сукцинатдегідрогенази. Ніацин входить до складу НАД, який є коферментом трьох дегидрогеназ циклу: ізоцитратдегідрогенази, альфакетоглуторатдегидрогеназы і малатдегідрогенази. Тіамін
(вітамін В1) входить до складу тіаміндифосфату, який є коферментом альфакетоглутаратдегидрогеназы. Пантотенова кислота входить до складу коферменту А, який є кофактором, що зв'язує активні ацильні залишки.

Макроергічні з'єднання і макроергічні зв'язку.

В клітинах, що звільняється в результаті катаболічних процесів розпаду поживних речовин, вільна енергія може бути використана для здійснення багатьох хімічних реакцій, що протікають з витратою енергії.
Запасание енергії відбувається у вигляді багатих енергією хімічних зв'язків особливого класу сполук, більшість з яких є ангидрідамі фосфорної кислоти (нуклеозидтрифосфат).

Існують високоенергетичні і низькоенергетичні фосфати. Умовною межею для цих двох груп сполук є величина вільної енергії гідролізу фосфатного зв'язку. Отже, високоенергетичні фосфати мають багату енергією високоергіческую
(макроергічних) зв'язок.

Енергію зв'язку визначають як різницю вільних енергій сполук, що містить цю зв'язок, і з'єднань, які утворюються після її розриву.
Макроергічні (багатими енергією) прийнято вважати ті зв'язки, при гідролізі яких зміни вільної енергії системи складають більше 21 кДж / моль.
Центральну роль в енергообміну клітин всіх типів здійснює система аденінових нуклеотидів, яка включає в себе АТФ, АДФ і АМФ, а також неорганічний фосфат і іони магнію. АТФ є термодинамічно нестійкою молекулою і гідролізується з утворенням АДФ і АМФ. Саме ця нестійкість дозволяє АТФ виконувати функцію переносника хімічної енергії, необхідної для задоволення більшої частини енергетичних потреб клітин. До сполук, що володіє багатою енергією зв'язком, крім АТФ, відноситься також УТФ, ЦТФ, ГТФ, ТТФ, креатинфосфат, пірофосфат, деякі тіоефіри (наприклад, ацетил-КоА), фосфоенолпируват, 1,3-біфосфогліцератом і ряд інших сполук.

При гідролізі АТФ в стандартних умовах зміна вільної енергії становить-30,4 кДж / моль. У фізіологічних умовах реальна вільна енергія гідролізу кінцевий фосфатного зв'язку АТФ буде інша і наближається до
-50,0 кДж / моль.

Можливо кілька варіантів звільнення енергії фосфатних зв'язків
АТФ. Основний варіант - це відщеплення кінцевого фосфату АТФ (АТФ + Н2О
(АДФ + Н3РО4). Інший варіант - пірофосфатной розщеплення АТФ (АТФ + Н20
(АМФ + Н4Р2О7 ). Цей тип реакції значно рідше використовується в біохімічних процесах.

Накопичення енергії в специфічних фосфатних зв'язках АТФ лежить в основі механізму перенесення енергії в живій клітині. Є підстави вважати, що в клітці існують три основних типи переходу енергії АТФ: в енергію хімічних зв'язків, в теплову енергію і енергію, що витрачається на здійснення роботи (осмотической, електричної, механічної та ін.) [15,1997]

Вітамін PP.

Вітамін РР (нікотинова кислота, нікотинамід, ніацин) називають антипеллагрического вітаміном (від італ. Preventive pellagra -
«запобігає пелагру» ), оскільки його відсутність є причиною захворювання, званого пелагрою.

Нікотинова кислота відома давно, проте тільки в 1937 році вона була виділена К. Ельвегеймом з екстракту печінки і було показано, що введення нікотинової кислоти (або її аміду - нікотинаміду) або препаратів печінки захищає від розвитку або виліковує від пелагри.

Нікотинова кислота являє собою з'єднання пиридинового ряду, що містить карбоксильну групу (нікотинамід відрізняється наявністю амидной групи).

Вітамін РР мало розчинний у воді (порядку 1%), але добре розчинний у водних розчинах лугів. Нікотинова кислота кристалізується у вигляді білих голок.

Найбільш характерними ознаками пелагри (від італ. Pelle agra
-шорстка шкіра), є ураження шкіри (дерматити), шлунково-кишкового тракту (діарея) і порушення нервової діяльності (деменція).

Дерматити найчастіше симетричні і вражають ті ділянки шкіри, які схильні до впливу прямих сонячних променів: тильну поверхню кистей рук, шию, обличчя; шкіра стає червоною, потім коричневою і шорсткою. Поразки кишечника виражаються в розвитку анарексіі, нудоти і болю в області живота, проносу. Діарея призводить до зневоднення організму. Слизова оболонка товстого кишечника спочатку запалюється, потім із'язвляется.
Специфічними для пелагри є стоматити, гінгівіти, ураження мови зі здуттям і тріщинами. Ураження мозку виражаються в головних болях, запамороченнях, підвищеної дратує, депресії та інших симптомах, включаючи психози, психоневрози, галюцинації та інші.

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар