Реферати » Реферати по біології » Генетичні дослідження елементарної розумової діяльності та інших когнітивних здібностей тварин

Генетичні дослідження елементарної розумової діяльності та інших когнітивних здібностей тварин

(див. 2.11.2). При такому типі організації поведінки здатність до навчання певною мірою обмежена, а спектр реакцій,

які тварина набуває в результаті індивідуального досвіду, відносно вузький;

Другий шлях еволюційного вдосконалення поведінки - це посилення індивідуальної адаптації за рахунок розширення діапазону можливостей інший фази поведінкового акта-пошукової. У цьому випадку вроджені реакції часто можуть виявитися «замаскованими» різного роду індивідуально набутими нашаруваннями.

За уявленнями Лоренца, посилення спеціалізації поведінки, наявність жорстких програм поведінки, нехай навіть передбачають широкий діапазон реакцій, обмежують можливості окремих особин в пристосуванні до нових умов. Еволюція по другому шляху створює широкі можливості для індивідуального пристосування до різноманітних ситуацій.

В цілому можна сказати, що еволюція поведінки безхребетних (наприклад, комах) йшла в основному по шляху ускладнення й удосконалення фіксованих комплексів дій з жорсткою внутрішньою програмою, тобто по першому шляху. Водночас еволюція поведінки хребетних йшла шляхом підвищення здатності до швидких адаптациям - за рахунок удосконалення пошукового поведінки, тобто за рахунок розширення можливостей здійснювати поведінкові акти по лабільною індивідуальною програмою.

На початку 70-х років XX в. ці уявлення розвинув Е. Майр, виклавши їх в термінах, ближчих генетиці. Він постулював існування двох типів генетичних програм - «закритих» і «відкритих» . На основі молекулярно-генетичних даних, накопичених до того часу, Майр припустив, що онтогенетична програма послідовної реалізації спадкової інформації (пов'язаної з формуванням мозку і поведінки) може залежати від впливу зовнішніх умов різною мірою, тобто вона може бути закритою для їх впливів або, навпаки, відкритої (докладніше див .: Ерман, Парсонс, 1984).

Як відомо, історія біології, і зокрема біології розвитку, пройшла етап бурхливих дебатів, які отримали назву «nature-nurture controversion» . Йшлося про пріоритет в поведінкових реакціях або природних задатків організму, або виховання («вроджене» і «придбане» ). В даний час цей спір вирішено в рамках досить загальновизнаною епігенетичної концепції. (У початковій формі ця концепція розглядає роль генотипу і сре-дових впливів в ембріогенезі, проте в принципі застосовна і до розгляду природи різного типу впливів на формування ознак поведінки дорослої тварини).

Суть епігенетичної концепції полягає в наступному. Формування мозку в онтогенезі - нейрогенез - являє собою безперервний процес, в ході якого відбувається взаємодія сигналів, що надходять із зовнішнього середовища, та інформації, зчитувати з геному.

В схематичне формі, однак, не можна обійтися без умовного розподілу процесу розвитку на стадії. При цьому послідовні стадії розвитку можна представити у вигляді схем, в які входить ряд компонентів. Успіх кожної стадії розвитку забезпечується наявністю таких компонентів: фенотипу Р, продуктів експресії певних генів G і існуванням деякого набору зовнішніх умов Е, які можуть варіювати в певних межах:

P1 + G1 + El > Р2 + G2 + Е2 - РЗ і т.д.,

де Р1-фенотіп зиготи, Р2 - фенотип наступній стадії. При розвитку нервової системи ця картина ускладнюється тим, що в категорію «зовнішніх» умов потрапляють впливу, які виходять від інших клітинних елементів нервової системи. Загальний аналіз показує, що на нейрон діють продукти експресії генів, які можна умовно розділити на 4 категорії залежно від особливостей їх експресії:

експресуються в дифференцирующихся нейронах;

В нейронах інших груп, ніж дана;

В гліальних клітинах;

Гени, які виявляють свій вплив на рівні цілого організму (наприклад, гени, що кодують білки-попередники гормонів).

Одна з важливих причин появи розбіжностей у визначенні ролі вродженого і придбаного у поведінці полягала в тому, що різні дослідники ставили перед собою різні цілі. Метою одних робіт було вивчення зовнішніх, середовищних впливів на поведінку, метою інших - вивчення спадкових задатків або нейрофізіологічних механізмів реакцій організмів. Очевидно, що різні цілі досліджень визначали і вибір видів тварин і різні форми їх поведінки, а це, природно, могло вести до появи досить контрастних результатів. Одна з причин таких контрастів - різна норма реакції різних ознак поведінки.

Відповідно до сучасних уявлень, всі ознаки організму (в тому числі і ознаки поведінки) генетично детерміновані, проте ступінь їх генетичної обумовленості ознак (тобто жорсткість відповідної генетичної програми) варіює в широких межах. В одних випадках розвиток ознаки повністю контролюється внутрішньої програмою, і впливу зовнішніх чинників у процесі онтогенезу можуть змінити його лише в дуже малому ступені. В інших випадках програма записана тільки «в загальних рисах» , і формування ознаки схильне різноманітним впливам.

Ступінь мінливості ознаки в межах, що задаються його генетичною програмою, і являє собою, як уже говорилося вище, норму реакції.

Як і будь-які інші, всі ознаки, що характеризують поведінку, перебувають під впливом генотипу і середовища.

Кожна ознака поведінки формується як результат взаємодії цих двох джерел мінливості. Відповідно до це-логічною схемою акта поведінки (див. 2.11,2), можна сказати, що дії, які стосуються пошукової фазі поведінкового акта, мають широку норму реакції, тоді як реакції типу завершальних актів - вузьку.

Так, наприклад, здійснюючи пошук їжі, тварина може навчитися діставати її з раніше недоступних йому місць, використовуючи для цього різноманітні рухи. Однак умертвіння видобутку воно може здійснити за допомогою досить жорсткою, видоспецифической послідовності дій (фіксованого комплексу дій).

Очевидно, що для чіткого опису залежності даної поведінки від зовнішніх впливів та / або від вроджених задатків необхідно штучно вирощувати тварин в умовах, де зовнішня стимуляція строго «дозується» . Такі експерименти були названі «де-пріваціоннимі» (від англ. Deprive - позбавляти). Метод ізольованого виховання (депріваціонних експеримент) був запропонований з метою з'ясувати, якою мірою поведінка тварини може сформуватися за відсутності звичних для даного виду зовнішніх умов. Суть методу полягає в тому, що тварин вирощують в ізоляції аж до дорослого стану, коли можна визначити, наскільки спектр їхньої поведінки відрізняється від нормальних особин цього виду. Ступінь і форми депривації досить різноманітні, наприклад ізоляція дитинча від матері після, а іноді і до припинення вигодовування (у ссавців) або ізоляція від однолітків та інших особин свого виду (наприклад, вирощування співочих птахів у звукоізолюючих камерах, позбавлення їх слуху і т.п .). У деяких депріваціонних експериментах тваринам створюють так звану збіднену середовище проживання: їх вирощують в дуже простих клітинах, позбавлених більшості зовнішніх стимулів, звичайних для тварин даного виду. Типовий приклад збідненого середовища для утримання лабораторних гризунів - звичайні клітини; для «збагачення» середовища дослідники поміщають туди драбинки, тунелі, полки, предмети для маніпулювання і т.д.

Питання про роль вродженого і придбаного у поведінці вирішується нині конкретно у кожному випадку, стосовно аналізованої формі поведінки і виду тварини.

5. Генетичні дослідження здатності до навчання.

Методи аналізу. Як відомо, класичний менделевским генетичний аналіз розглядає ознаки, які знаходяться під впливом одного, двох, рідше трьох генів. Це так зване моно-або дігенное (тобто олігогенів) успадкування. У подібних випадках виходять в результаті схрещування фенотипи (у нашому випадку - групи тварин, що виявляють чіткі відмінності в поведінці) поділяються на невелике число дискретних класів. До категорії таких «менделирующих» генів (тобто генів, розподіл яких в потомстві чітко відповідає законам Менделя) відносяться, наприклад, гени, що впливають на обмін речовин. У дуже багатьох випадках їх плейо-тропний ефекти зачіпають поведінку.

Як відомо, вплив генів на фенотипічні ознаки може бути і безпосереднім, і опосередкованим, тобто досить «далеким» . Наприклад, первинна структура білка є безпосереднє відображення послідовності нуклеотидів в даному гені. Інші ознаки, більш сильно віддалені від первинної дії гена, як правило, відчувають вплив інших генетичних елементів. Розглянемо випадок, коли ознака віддалений від первинного ефекту гена кількома «ярусами» біохімічних процесів. Ці біохімічні процеси, як правило, впливають не тільки на цікавий для нас ознака, а й на багато інших. У подібних випадках цей ген може виявляти вплив не тільки на досліджуваний ознака, а й на інші сторони будови і життєдіяльності організму. Це явище називається плейотропії. Описано безліч генів зі складними плейотропними ефектами.

Широко відомі численні плейотропних ефекти мутації альбинизма, обнаруживающиеся не тільки у лабораторних мишей і щурів, а й багатьох інших видів тварин і навіть людини. Альбінізм (відсутність пігментації в зазвичай забарвлених тканинах і органах) пов'язаний з дефектом біохімічної системи синтезу пігменту меланіну. Мутація по гену, відповідальному за синтез ферменту тирозинази (у мишей - локус С), вивчена досить докладно. У тварин-альбіносів відсутність пігменту в сітківці послаблює гостроту зору, викликає порушення розвитку зорової системи - у таких тварин відбувається повний (а не частковий, як в нормі) перехрест волокон зорового нерва. У той же час рівень рухової активності та ряд інших особливостей поведінки, не пов'язаних із зором, також бувають змінені.

До плейотропних ефектів слід віднести множинні відхилення від норми у розвитку мозку мишей при неврологічних мутаціях, наприклад при мутації reeler. Мутація впливає на час формування волокон радіальної глії (напрямних переміщення - міграцію - майбутніх нейронів). Аноматьное час проростання гліальних волокон позначається надалі на розташуванні нейронів в мозочку, нової корі і гіпокампі і супроводжується численними аномаліями поведінки і фізіологічних процесів у таких мишей. Типовий плейотропний ефект гена - це наслідки мутації, що викликає у людини феніякетоіурію. Первинна причина цього захворювання - відсутність або низька активність ферменту фенілаланінгідроксилази, що перетворює надходить з їжею фенілу-Ланин в тирозин. Якщо необхідний

Сторінки: 1 2 3 4 5 6 7 8

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар