Головна
Реферати » Реферати з біології » Вміст аскорбінової, дегідроаскорбінової і дикетогулоновая кислот в еритроцитах здорових дітей і страждають на інсулінозалежний цукровий діабет

Вміст аскорбінової, дегідроаскорбінової і дикетогулоновая кислот в еритроцитах здорових дітей і страждають на інсулінозалежний цукровий діабет

реакцій утворюються перекису і гідроперекисів ліпідів.

Основна кількість О2-в еритроцитах утворюється при аутоокісленія гемоглобіну в метгемоглобін. Це приклад генерації супероксидного радикала, пов'язаної з неферментативним окисленням субстрату:

Hb + O2 (Hb ... O2 (MetHb + O2-

Велику роль у захисті клітини від вільних радикалів грають ферментативні антиоксиданти. Еритроцити містять високоактивну супероксиддисмутазу, яка здійснює дисмутації двох O2-з утворенням перекису водню:

O2-+ O2-(H2O2 + O2

Новоутворена перекис водню , що є найсильнішим окислювачем, частково нейтралізується неферментативним шляхом при безпосередній участі аскорбата або інших антиоксидантів ((-токоферол, глутатіон відновлений). Основна кількість Н2О2 розщеплюється в реакціях, що каталізуються каталазой і глутатіонпероксидазою:

Н2О2 + Н2О2 ( 2Н2О + О2

Н2О2 + RH2 (2Н2О + R

Важливу роль в антиоксидантної системі еритроцитів грають легкоокислюваних пептиди, що містять амінокислоти з SH-групою: метіонін, цистеїн. Особливе місце займає глутатіон - трипептид, утворений цистеїном, глутамат, гліцином. В організмі він присутній в окисленої і відновленої формі (GSH). Основний антиоксидантний ефект глутатіон надає, беручи участь у роботі ферментативних антиоксидантів. Глутатіон є інгібітором активованих кисневих радикалів і стабілізатором мембран. Це пов'язано з тим, що SH-містять сполуки піддаються окислення в першу чергу, що оберігає від окислення інші функціональні групи.

Важливий внесок у захист клітини від органічних радикалів вносять неферментативні антиоксиданти. Ефективними перехоплювачами органічних радикалів є фенольні антиоксиданти, які мають у структурі ароматичне кільце, пов'язане з однією або декількома гідроксильними групами. Є декілька тисяч фенольних сполук, що володіють антиоксидантним ефектом: вітаміни групи Е і К, триптофан, фенілаланін, убіхінон, більшість тварин і рослинних (каротиноїди, флавоноїди) пігментів. Синтезується ароматичне кільце тільки у вищих рослин і мікроорганізмів, тому багато з фенольних антиоксидантів входять до групи облігатних харчових, які ефективно інгібують О2-, ОН-і індуковані ними процеси перекисного окислення (Оксенгендлер, 1985).

Антиоксидантними властивостями володіють хелатні сполуки, що зв'язують метали змінної валентності (церулоплазмін, сечова кислота, трансферин). Тим самим вони перешкоджають залученню їх в реакції розкладання перекисів, оскільки у присутності металів змінної валентності освіту високореакційних радикалів посилюється (Ерістер, 1987).

Таким чином, розвиток і функціонування клітин в кислородсодержащей середовищі не представляється можливим без існування захисних систем - спеціалізованих ферментативних і неферментативних антиоксидантів. У живих організмах постійний процес утворення прооксидантів, врівноважується дезактивацією їх антиоксидантними системами. Для підтримки гомеостазу регенерація антиоксидантів повинна бути безперервною.
Відсутність або порушення в її безперервній роботі призводить до розвитку окислювальних процесів, до накопичення окисних ушкоджень, що супроводжує ряд патологічних фізіологічних процесів, наприклад, старіння (Оксенгендлер, 1985).

4 Аскорбат як компонент АОС еритроцитів

1 Будова і фізико-хімічні властивості аскорбату

Вітамін С (L-аскорбінова кислота) входить до складу аліфатичного ряду вітамінів. За своєю будовою він може бути віднесений до похідних вуглеводів. Це?-лактон 2,3-дегідро-L-гулоновой кислоти, похідне ненасичених поліоксил-? - Лактонов. Структура близька структурі (-глюкози.

Завдяки наявності двох асиметричних атомів вуглецю в 4 і 5 положеннях, аскорбінова кислота (АК) утворює 4 оптичних ізомеру і 2 рацемату. D-і
L-аскорбінової кислоти в природі не зустрічаються і синтезовані штучним шляхом.

Наявність в АК двох сполучених подвійних зв'язків (вуглець-вуглецевої і вуглець-кисневої) зумовлює її здатність до оборотного окислення, продуктом якого є дегидроаскорбиновая кислота (ДАК). ДАК стійка, але її лактонное кільце, на відміну від стабілізованого подвійним зв'язком лактонного кільця L-АК у водному розчині легко гідролізується з утворенням 2,3-дикетогулоновая кислоти (2,3-ДКГК). Ця реакція необоротна , її швидкість зростає при підвищенні температури і рН середовища.
Через ряд подальших перетворень ДКГК переходить в щавлеву і L-треоновую кислоти. Таке ж перетворення має місце в організмі (Халмурадов, Тоцький,
1993):

Здатність до О-В перетворенням, пов'язана з ендольной угрупованням, яка стабілізована що знаходиться в циклі сусідньої карбонильной угрупованням, що супроводжується перенесенням атомів водню до акцепторів, є найважливішою каталітичної функцією АК в живому організмі. L-АК за своєю біологічною активності високоспецифічні. Вітамінна активність проявляється лише за наявності вільних гідроксильних груп. Різні функціональні похідні за ним позбавляють молекулу вітамінної активності майже повністю, як і гідрування ненасиченої зв'язку лактонного кільця.
Тому L-ДАК має вітамінну активність, рівноцінну L-АК, тоді як 2,3 -
ДКГК повністю її позбавлена. Внаслідок легкої окислюваності L-АК - донор Н +, вона кількісно легко відновлює численні сполуки, як-то: йод, перманганат калію та інші. L-АК - переносник Н + в деяких ферментативних реакціях живої клітини, вона легко окислюється пероксидазою, цитохромоксидазой, каталазой. L-АК відновлює окислені форми ферментів, окисляючись в ДАК, оборотно легко регенерується в АК під дією глутатіону за рахунок його сульфгидрильной групи:

Окислення АК каталізується міддю, меншою мірою - катіонами срібла і заліза. Є припущення, що специфічним каталізатором окислення
АК в тварин організмах є білок, що синтезується в печінці, який здійснює транспорт міді, що володіє оксігеназной активністю, - церулоплазмін. Меншою мірою окислення аскорбату каталізують інші катіони, зокрема, срібла і заліза. Комплексони, флавоноїди гальмують окисний розпад АК. Деякі білки інгібують окислення АК, зв'язуючись з нею або шляхом утворення комплексу з міддю - сироваткові глобуліни (Борець, 1980). Окислення гальмується-SH містять сполуками: сірчиста кислота блокує фермент аскорбіназу; С-SH пов'язує іони Cu +, видаляючи т. з. каталізатор окислення АК з реакції (Ківерін, 1971).

1.2.2. Біосинтез АК в живому організмі

L-АК синтезується в рослинах і організмі деяких тварин з D-глюкози через лактон D-глюкуронової кислоти і L-Гулон-?-Лактон або їх похідне. У процесі біосинтезу відбувається перетворення з'єднань D-ряду в з'єднання L-ряду (Березовський, 1993):

Біосинтез АК в організмі тварин відбувається в клітинах печінки, нирок, наднирників, гіпофіза, стінки тонкого кишечника (Ківарін , 1973).

1.2.3. Фізіологічні властивості аскорбату

Вітамін С є постійною складовою частиною тканин і органів людини. Його надходження в організм має бути щоденним, т. К. Аскорбат, відіграючи важливу роль в обмінних процесах організму, весь час витрачається. Він відновлює окислені форми ферментів, активує деякі протеази, гальмує дію амілази і протеази підшлункової залози, активує естеразу печінки. L-АК бере участь в обміні деяких ароматичних амінокислот, регулює рівень холестерину в крові, посилює антитоксичні функції гепатоцитів (укупі з глюкозою), норамалізірует белковообразованіе. Вітамін С необхідний для нормального функціонування клітин, що продукують колаген, активує і регулює зрітропоез (сприяючи засвоєнню заліза), нормалізує порушене протромбінообразованіе, нормалізує процеси згортання (Андрєєв; 1996).
Аскорбат відіграє позитивну роль у розвитку імунних реакцій організму, має деяким детоксицирующим властивістю, є істотним фактором профілактики та лікування інфекційних захворювань.

Вітамін С робить позитивний вплив на вуглеводний обмін.
Волинський З. М. з співробітниками показали, що підвищує синтез глікогену в печінці, і що наростання вмісту глікогену в печінці, як правило, прямо пропорційно підвищенню в цьому органі вітаміну С. До такого висновку дозволяють прийти численні клінічні спостереження останнього часу, що підтверджують цінна властивість АК володіти нормализующим дією на рівень цукру в крові. Подібний ефект пов'язаний з синергічний дією аскорбата і гормонів - інсуліну та адреналіну. Вітамін С може посилювати дію інсуліну або діяти аналогічно йому, сприяючи утворення глікогену в печінці. Синергізм виникає непрямим шляхом через вплив інсуліну і вітаміну С на общегормональний фон організму.

Таким чином, АК надає різнобічну вплив на процеси обміну речовин у здорових людей, а при різних патологічних станах сприяє нормальному перебігу обміну речовин і функціонуванню різних органів і систем організму (Бременер; 1997).

5 Цукровий діабет як один з поширених патологічних процесів

Діабет цукровий (diabetes mellitus; цукрова хвороба, цукрове мочеизнурение) - ендокринне захворювання, обумовлене дефіцитом гормону інсуліну в організмі або його низькою біологічною активністю; характеризується хронічним перебігом, порушенням всіх видів обміну речовин, ангиопатией.

Цукровий діабет є найпоширенішою ендокринну патологію. У його розвитку істотну роль відіграють спадкова схильність і несприятливий вплив навколишнього середовища, однак, характер спадкової схильності і так званих факторів ризику різні при різних типах цукрового діабету. Факторами ризику розвитку цукрового діабету є поява антитіл до (-клітинам острівців підшлункової залози, часті вірусні інфекції, гіподинамія, ожиріння, нераціональне або недостатнє харчування, стреси, генетично обтяжений по цукровому діабету анамнез та інші.

Згідно класифікації ВООЗ, розрізняють два основних типи цукрового діабету. Це інсулінзалежний (I тип) і інсулінонезалежний (II тип) цукровий діабет. Інсулінзалежний цукровий діабет, як правило, розвивається у осіб молодого віку і дітей, що мають генетичну схильність до цукрового діабету саме даного типу. інсуліннезалежний цукровий діабет частіше хворіють особи, старше 50 років (особливо жінки). Спадкова схильність відіграє більшу роль, ніж при цукровому діабеті I - типу.

Механізм розвитку цукрового діабету складний і багатогранний. Він залежить як від функції самої підшлункової залози, так і від внепанкреатіческім факторів. Насамперед, порушений обмін вуглеводів. Через нестачу інсуліну або інших причин утруднюється перехід глюкози в м'язову і жирову тканину, знижується синтез глікогену в печінці, посилюється утворення глюкози з білків і жирів (глюконеогенез ). У розвитку цих процесів збільшується вміст глюкози в крові. Якщо в нормі воно досить стійко і натщесерце у здорових людей коливається в межах 3,33 - 35,55 ммоль / л (70 - 100 мг%), то при цукровому діабеті в залежності від форми і тяжкості перебігу зазвичай перевищує 6,00 ммоль / л,

Сторінки: 1 2 3 4 5