загрузка...

трусы женские
загрузка...
Реферати » Реферати з медицини та здоров'ю » Література - Терапія (Гемобластози І ЛЕЙКОЗИ)

Література - Терапія (Гемобластози І ЛЕЙКОЗИ)

Цей файл узятий з колекції Medinfo doktor / medinfo medinfo.home.ml

E-mail: medinfo@mail.admiral or medreferats @ usa or pazufu @ altern

FidoNet 2: 5030/434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на doktor - Російський медичний сервер для всіх!

Гемобластозі І ЛЕЙКОЗИ

гемобластозі 0 називають групу пухлин, метушня ікшіх з кровотворних клітин. 2 ПУХЛИНОЮ 0 називають погано контрольовану організмом плюс-тканина, яка виникла з однієї мутований клітини.

Лейкоз - це гемобластози, при яких кістковий мозок повсюдно заселений пухлинними клітинами. Лейкоз - пухлина, яка виходить із родоначальних (стовбурових) кровотворних клітин з первинним по-раженіем кісткового мозку.

Крім лейкозів, до групи гемобластозів входять гематосаркоми, що виникли з кровотворних клітин, але які становлять поза-кістковомозкові розростання бластних клітин. Дещо рідше іншихгемобластозів зустрічаються лімфоцітоми - пухлини, які з зрілих лімфоцитів або утворені розростаннями, ідентичними лімфатичному вузла, але мало або зовсім не вражають кістковий мозок. ЕТІОЛОГІЯ Лейкоз
Роль іонізуючої радіації. 0

Дуже повчальна частота гострих лейкозів серед хворих спондилезом, яким з метою обезбаліванія опромінювали хребет.

Роль хімічних мутагенів. 0 Можливість підвищення частоти лей-Козов серед осіб, які зазнали впливу бензолу, відома давши- але.
Роль вірусів. 0 На цей час існує великий експериментальних матеріал по можливої ??вірусної природи лейкозів у тварин. В процесі експериментальних досліджень були виявлені вірусні онкогени - гени, здатні примушувати клітину безперервно пролиферировать після вбудовування в її геном.

2Роль спадковості. 0 Лейкоз може виникнути в сім'ях, де вже спостерігалися хворі на лейкоз аналогічної форми, зарегестріро-вани генетичні дефекти зі змінами або без змін хромо-сом.

2Общая ПАТОГЕНЕЗ Лейкоз.

- 6-

Поняття про патогенез зазвичай пов'язано з клінічними проявлені-ями хвороби. Однак для пухлин, особливо злоякісних, це положення не завжди справедливо.

Гемабластози об'єднує ряд спільних рис, що відносяться до катего-рії первинних ознак. Перш за все це своєрідна "систем-ність" поразки, обумовлена ??раннім метастазуванням пухлинних клітин в органи кровотворення. Наступною важливою ознакою при-ляется пригнічення нормального кровотворення і в першу чергу паростка, що став джерелом пухлинного росту. Це зрозуміло, для того, щоб виникла пухлина, состояляющіе її клітини повинні отримати деякі переваги зростання в порівнянні зі своїми нормальними гомологами.

2Діссемінація лейкозних клітин 0 відноситься до первинних механиз-мам патогенезу гемобластозів. Якщо раки і саркоми з некроветвор-них клітин дають метастази звичайно не на ранніх етапах розвитку пухлини, то при лейкозах здатність до метастазування по систе ме кровотворення виявляється з самого початку, тому що джерелом пухлинного росту служать найближчі нащадки стовбурової клітини, в нормі здатні виходити в кров і утворювати колонії всюди в кровотворної тканини. Навіть на самих ранніх етапах хвороби, коли при випадковому дослідженні крові виявляються одиничні бласт-ні клітини, в будь-якій ділянці кісткового мозку вони вже зазвичай склад-ляють десятки відсотків.

Якщо метастатический шлях поширення раку завжди здавався безсумнівним, хоча б по морфологічної однотипності метатстазов і основний пухлини, то для лейкозів таке метастатичне расп-ространеніе пухлинних клітин є неможливим. Запитання дозволено доказом клоновій суті гемобластозов.

2Клоновое походження гемобластозов. 0 Само по собі подтверж-дение ролі мутації в походженні ряду лейкозів і гематосарком служить серйозною підставою для подання про те, що лейкоз-ні клітини виявляють собою клон - потомство однієї мутований клет-ки і несуть в собі ознаки спочатку мутований клітини.

Хромосомний аналіз гострих лейкозів, що виникли у хворих еріт-реміей, яких лікували радіоактивним фосфором, виявив однозначні спе-цифические хромосомні зміни в пухлинних клітинах (наприклад, кільцеві хромосоми). Це є прямим наслідком радіаційного впливу і доказом мутаційної природи цих форм гострого лейкозу, їх походження з однієї клітини.

При хронічному лімфолейкозі також виявлена ??однотипність лейкозних клітин в кожному конкретному випадку по цітоплазматіческо-му і поверхневого імуноглобуліну.

Встановлено такі відмінності лейкозної клітинної популяції від нормальної:

- 7-

1) асінхронізм процесів проліферації і диференціації внаслідок порушення, а частіше блокади - диференціації;

2) більша тривалість життя;

3) подовження генераційні часу (часу клітинного або мітотичного циклу) майже вдвічі (до 48-84 годин) без значитель-ного розширення періоду синтезу ДНК - S-фази;

4) наявність у лейкозною клоні двох клітинних популяцій - про-лімерірующей і непроліферірующей.

Показано, що одна проліферуюча лейкозна клітина, утратів-Шая здатність до диференціації, але яка зберігає потенційні можливості до неконтрольованого числу клітинних поділів, що у багато разів перевищує регламентоване число поділок нормальної клітини (близько 6), через 40 послідовних ділень (в середньому за
3 місяці) дає величезну кількість клітин - 10 512 0, масою близько 1 кг. Прдполагается, що саме це число лейкозних клітин є тим рубежем, з якого починаються клінічні прояви гострого лейкозу. Насправді цей відбувається значно повільний-неї, бо в мітотичного циклу бере участь лише невелика частина лейкозних клітин - проліферуюча субпопуляція.

Наведені дані дозволяють стверджувати, що в основі біль-шінства лейкозів лежить не збочення діяльності всієї системи кровотворення, не порушення дозрівання здорових клітин, а появле-ня спочатку одного, а потім, з ні, безлічі лейкозних клітин - лейкозного клону.

2Опухолевая прогресія в патогенезі гемобластозів. 0 Вперше концепція пухлинної прогресії була видвенута в 1949 році Фулд-сом при вивченні поведінки пухлини молочної залози мишей.

Загальні положення пухлинної прогресії були введені в лейкозо-логию А. И. Воробйовим в 1965 г. Тепер уявлення про пухлинної прогресії істотно відрізняється від початкового следующімім особливостями: по-перше, доведена клональності лейкозів челове-ка , отже, прогресія повинна аналізувати поведінку од-ної групи клітин, які виникли з однієї клітини, тобто спочатку строго однорідних; по-друге, було показано, що в основі прог-рессіі лежить підвищена мінливість, насамперед хромосомная, лейкозних клітин, що приводить до появи в рамках первісного пухлинного клону нових мутантних клонів - субклонов, відбір кото-яких і визначає мінливість властивостей пухлини.

В останні роки продемонстрована невипадковість, специфічність цих хромосомних змін і в ході процесу, і в його прог-рессіі. В результаті таких мутацій пухлина набуває поліклоно-вий характер. Далі організм починає "працювати" проти себе: з безлічі субклонов патологічних клітин, які складають пухлину, переважне розмноження буде забезпечено найбільш автономним

- 8-

субклонов, а субклон, найбільш підвладні регулюючим системам організму, зокрема, гормональних впливів, не отримають можли-ності значного зростання. Тут можлива деяка аналогія з природним відбором, що відбувається в природі.

На даний етапі наших знань патогенезі гемобластозів людино можна таким чином свормуліровать 2 закономірності їх
2опухолевой прогресії.

1. Гемобластози, як правило, проходять дві стадії: моноклоно-вую (доброякісну) і поліклоновую - поява субклонов
(злоякісну). Проте зміна стадій відбувається з неоднаковою частотою при різних формах гемобластозів і з неоднаковим интер-валом.

2. Найважливішою особливістю гемобластозів є пригнічення нормальних паростків кровотворення, в першу чергу нормального гомолога пухлинних клітин.

3. Закономірна зміна диференційованих клітин, які складають пухлину при хронічних лейкозах і лімфоцітомах, бластними, визначалися розвиток бластного лейкозу, або гематосаркоми.

4. Іммуноглобулінсекретірующая лімфатична або плазматічес-кая пухлина може втратити здатність до секреції, що супроводжуєтьсядається якісними змінами поведінки пухлини і зазвичай її бластной трансформацією.

5. Пухлинні клітини, перш за все бласти, можуть втрачати фер-ментно специфічність цитоплазматичних включень і ставати морфологічно і цитохімічних неідентифіковані.

6. Форма ядра і цитоплазми бластних клітин претерпівает скач-кообразние або поступові зміни від круглої до неправильної і більшої за площею.

7. Все внекостномозговие гемобластози здатні лейкемізіро-тися, тобто метастазировать в кістковий мозок.

8. Метастази гемобластозов поза органів кровотворення відображають поява нового, адаптованого до даної тканини субклона, ме-татстази поводяться в різних органах незалежно, нерідко вони име-ют різну чутливість до цитостатичних комбінацій.

9. В умовах сучасної цитостатичної терапії поява резистентності пухлини до раніше ефектному лікування означає якісно новий етап в її розвитку. У рецидив пухлина іноді знову виявляється чутливою до колишньої цитостатичної тера-ПІІ, якщо проліферують клітини пухлинного клону, домінуючого до рецидиву.

Лейкоз може послідовно проходити різні етапи прогрес-оці, але іноді хвороба починається з симптомів, які властивий ни кінцевого етапу: з гноблення нормальних паростків кровотворення, освіти пухлинних конгломератів з бластних клітин в різних

- 9-

органах або з резистентності до звичайних цитостатичних препаратів.

Кожен етап прогресії є якісне вимірюв-ня клітин, причому нередкл лише деякої їх частини.

Отже, пухлинна прогресія є якісна зміна в поведінці і морфології пухлинних клітин, що виникають в результаті підвищеної мінливості їх генетичного оппарата, що призводять до розвитку поліклоновості і відбору найбільш автономних субклонов.

2Прінціпи поділу злоякісних і доброякісних опу-
2холей системи крові. 0 Для поділу злоякісних і доброка-кількісний пухлин системи крові як критерій приймається наявність або відсутність у гемобластозів властивостей пухлинної прог-рессіі. Їх відсутність протягом тривалого періоду пухлинних вого росту дозволяє відносити такий лейкоз до категорії доброка-кількісний, тоді як злоякісні пухлини кровотворної систе ми виявляють закономірності пухлинної прогресії.

Сторінки: 1 2
загрузка...
ur.co.ua

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар