загрузка...

трусы женские
загрузка...
Реферати » Реферати з медичних наук » Вплив видимого світла на організм людини

Вплив видимого світла на організм людини

шкідливого дії
світла на фоторецептори сітківки ока.

В деяких екстремальних ситуаціях видиме світло, будучи надто яскравим або довготривалим, здатний надати шкідливу дію на око, особливо хворий або схильний до захворювання. Для людини ця проблема стає все більш актуальною у зв'язку з появою техніки, що має потужне і концентроване світлове випромінювання. Для пошуку засобів, що запобігають негативна дія видимого світла на око людини, необхідно знати, які тканини ока при цьому пошкоджуються, і розкрити механізми процесів викликають фотоповрежденіе.
Роботи останнього часу показали, що фотоповрежденіе може призводити до дегенерації клітинних елементів сітківки, в першу чергу її рецепторів і клітин пігментного епітелію. Найбільш схильні до пошкодження фоторецепторні клітини сітківки - палички і колбочки. Так, через добу після досить тривалої дії на щурів світла помірної інтенсивності спостерігали виражені патологічні зміни фоторецепторів. За допомогою електронного мікроскопа було виявлено набухання і подовження їх зовнішніх сегментів, дезорієнтація фоторецепторних дисків. Аномальне подовження зовнішніх сегментів є, ймовірно, наслідком порушення фагоцитозу уламків зовнішніх сегментів, що містять "старі" диски.
Таким чином, найбільш вираженим є порушення клітинних контактів між зовнішніми сегментами фоторецепторів і клітинами пігментного епітелію. В результаті цього в щілини між сітківкою і пігментним епітелієм накопичуються неперетравлені уламки зовнішніх сегментів. Це може призводити до розвитку аутоімунного запального процесу, наприклад симпатичного запалення ока.
Через тиждень після тривалої дії на тварину яскравого світла шар фоторецепторів, а також клітин пігментного епітелію в макулярної області повністю відсутня.
Ці морфологічні дані підтверджені результатами електрофізіологічних досліджень. Як відомо, сумарна електрична реакція сітківки - електроретинограми (ЕРМ) досить адекватно відображає функціональний стан її клітинних елементів - рецепторних, нервових, гліальних. Істотний внесок в генерацію "а"-хвилі ЕРМ вносять фоторецептори. Основний результат електрофізіологічних дослідів зводиться до наступного: при дії на око кроликів і пацюків ушкоджують доз видимого світла найбільш чутливою до фотоповрежденіе є саме "а"-хвиля ЕРМ (4).
Цікаво простежити динаміку раннього рецепторного потенціалу (РРП), який, як відомо, адекватно відображає зміст в сітківці необесцвеченних зорових пігментів. У тварин зі змішаною сітківкою основний внесок в генерацію РРП вносять колбочки. Виявилося, що після фотоповрежденія РРП відновлюється швидше, ніж в паличках накопичується зоровий пігмент. Звідси випливає, що більш схильні до пошкодження відповідальні за сутінковий зір палички (4).
Розвиток патологічного процесу йде за механізмом фотосенсібілізірованних вільнорадикального окислення, так як в зорових клітинах присутні три необхідних для цього інгредієнта: активно поглинають світло забарвлені сполуки, кисень і субстрати окислення - білки і ліпіди.
Коротко зупинимося на кожному з трьох чинників. Почнемо з вільного кисню. З широкої мережі капілярів потужної судинної оболонки ока він дифундує через одношаровий пігментний епітелій до фоторецепторам сітківки. У тканині сітківки, як відомо парціальний тиск кисню вельми велике, причому близько 60% його споживається саме фоторецепторних клітинами. На світлі концентрація вільного кисню в зовнішньому сегменті фоторецепторной клітини зростає. Отже, для розвитку окисного процесу в рецепторних клітинах немає недоліку в вільному кисні.
Наступний необхідний для розвитку процесу фотоокісленія фактор - це забарвлені, поглинають світло речовини: родопсин в паличках, йодопсин в колбочках і продукти їх фотолізу. Всі зорові пігменти є хромоглікопротеінамі, в яких в ролі окрашивающего білок хромофору виступає альдегід вітаміну А - ретиналь. Необесцвеченнная молекула родопсину поглинає світло в зеленій області спектра (500 нм), а при поглинанні кванта світла вона швидко знебарвлюється, при цьому максимум поглинання зміщується в синю область. Саме ретиналь в знебарвлену зоровому пігменті виступає як фотосенсибілізатора процесів окислення білків і ліпідів фоторецепторной мембрани зовнішнього сегмента зорової клітини.
Третім необхідним компонентом для розвитку в клітці патологічного фотоокислювальне процесу є субстрати окислення, тобто речовини, які зазнають окислювального руйнування. Як відомо, фоторецепторная мембрана складається з ліпідів (50% сухої ваги) і білка (40% сухої ваги). Причому вона вкрай гомогенна за білковим складом - близько 60-80% всіх білків становить родопсин. Це - водонерозчинних трансмембранний білок, що містить шість вільних тіолових (SH) груп. У той же час добре відомо, що в біологічній мембрані в першу чергу окислюються тіоловиє групи білків. Крім того, в фоторецепторной мембрані мається ще один легко схильний до окислення субстрат - це ненасичені жирні кислоти, швидкість окислення яких зростає із збільшенням в них числа подвійних зв'язків. Для нормального функціонування зорової клітини вкрай важлива підтримка малої в'язкості фоторецепторной мембрани, яка забезпечується саме високим вмістом поліненасичених жирних кислот. В фосфолипидах фоторецепторной мембрани переважає докозагексаеновая жирна кислота, яка містить шість подвійних зв'язків.
Отже, підвищена концентрація кисню, забарвлений фотосенсибілізатор - ретиналь і легко окислюються субстрати - ліпіди і тіоловий білок - родопсин - ось та тріада, яка робить виключно високою небезпека розвитку некерованого процесу окислення в зовнішньому сегменті зорової клітини.
Разом з тим в нормальній здоровій сітківці ока тварини і людини навіть в умовах тривалої світлової адаптації фотоповрежденія не відбувається. В системі сітківка - пігментний епітелій це забезпечується існуванням власної потужної системи антіокислітельной захисту. Основну роль в цьому захисті в зовнішньому сегменті грає природний антиоксидант-?-токоферол (Вітамін Е). Вклад ферментативних ланок антіокислітельной захисту (супероксиддисмутази, пероксидази, глутатіонпероксидази, каталази) тут, мабуть не настільки значний. Концентрація?-токоферолу В зовнішньому сегменті в 5-10 разів вище, ніж у фракції мітохондрій або мікросомпечінки. Недолік?-токоферолу В організмі (Е-авітаміноз) призводить до деградації зовнішніх сегментів фоторецепторів, накопиченню в них токсичних продуктів окислення ліпідів. Патологічні процеси, що розвиваються при Е-авітамінозі, нагадують ті, які відбуваються в сітківці при фотоповрежденіе.
В екстремальних умови освітлення здоровою і особливо хворий або ослабленою сітківці її система антіокислітельной захисту, мабуть, не в змозі запобігти розвитку в мембранах фоторецепторних клітин процесів окислення її основних молекулярних компонентів - білка і ліпідів.
Для розуміння фізико-хімічних механізмів фотоповрежденія, а також для офтальмологічної практики і гігієни зору суттєвий інтерес представляє залежність швидкості окислення SH-груп родопсина і ліпідів від спектрального складу світла (спектр дії). Виявилося, що найбільш активною була короткохвильова (синя) область спектра, де поглинають кінцеві продукти знебарвлення родопсина. Сам родопсин має максимум поглинання в зеленій області (500Нм). Найбільшу небезпеку для фоторецепторів сітківки представляє короткохвильова область видимого спектру (синій колір). Такий результат зрозумілий. Дійсно, світло, поглинений родопсином, з високою ефективністю знебарвлює його, запускаючи тим самим в клітці складну ланцюг електричних, іонних і ферментативних процесів, що призводять в кінцевому рахунку до виникнення зорового збудження. Іншими словами, світло, поглинений необесцвеченной молекулою родопсину несе фізіологічну навантаження. У той же час у випадку занадто яскравого або тривалого освітлення велика кількість світла поглинається вже знебарвленим зоровим пігментом, тобто кінцевими продуктами фотолізу родопсина. У цій ситуації ретиналь виступає в ролі фотосенсибилизатора процесів окислення. Поглинаючи кванти світла, він запускає патологічні процеси окислення SH-груп родопсина і ліпідів в мембрані фоторецептора зовнішнього сегмента зорової клітини.
Дослідження показали, що в результаті світлового пошкодження змінюється профіль електронної щільності фоторецепторного диска зовнішнього сегмента. Це означає, що біохімічно і структурно порушується молекулярна організація власне фоторецепторной мембрани диска.
В основі розвитку фотодегенераціі зорових клітин сітківки лежать процеси вільно-радикального окислення молекулярних компонентів фоторецепторной мембрани - родопсина і ліпідів. Можна було тому запропонувати, що речовини - інгібітори вільно-радикальних

Сторінки: 1 2 3 4 5 6
загрузка...
ur.co.ua

енциклопедія  з сиру  аджапсандалі  ананаси  узвар